Periodicidad
El ciclo diario de activación, qué incluye periodo de sueño y vigilia, está regulado por estructuras de la formación reticular dentro del hipotálamo y el tronco encefálico. El proceso de sueño de este ritmo circadiano de 24 horas no solo presenta un “apagado” pasivo de actividad neuronal; más bien, es una función fisiológica activa. las neuronas de la formación reticular en la protuberancia anular empiezan a presentar descargas justo antes del inicio del sueño. Las lesiones de la protuberancia anular justo delante del nervio trigémino producen un estado de hiper alerta y mucho menos sueño de lo normal.
Etapas
El ciclo de sueño consiste en diversas etapas que se siguen una a otra en forma ordenada, cada una de las cuales tiene una duración aproximada de 90 minutos. Las etapas se pueden definir por los característicos patrones de ondas en electroencefalogramas. Existen dos tipos bien diferenciados de sueño: sueño de ondas lentas y sueño de movimientos oculares rápidos (MOR).
El sueño de ondas lentas se divide en etapas adicionales. La etapa 1 del sueño de ondas (en huso) lentas, suelen caracterizarse por una activación fácil. Las etapas 2 a 4 son progresivamente más profundas y los patrones electroencefalográficos se vuelven más sincronizados. En la etapa 4, la más profunda del sueño de ondas lentas, la presión arterial, el pulso, la frecuencia respiratoria y la cantidad de oxígeno consumida por el cerebro son muy bajas. Se desconocen los mecanismos de control del sueño de ondas lentas.
El sueño (MOR) se caracteriza por la aparición repentina de un patrón asíncrono en el electroencefalograma. Los durmientes presentan MOR intermitentes, es decir despertarlos, muestra una pérdida notable del tono muscular en las extremidades y tienen imaginaría visual vívida y sueños complejos. Hay una necesidad específica de sueño MOR, mismo que es producido de las neuronas en el mesencéfalo dorsal y el tegmento de la protuberancia anular.
Es posible que el sistema del rafe de la línea media de la protuberancia anular sea el centro principal responsable de ocasionar el sueño; es posible que actúe a través de la secreción de serotonina, que modifica muchos de los efectos del sistema de activación reticular. El sueño MOR paradójico se presenta cuando una segunda secreción (norepinefrina), producida por el locus ceruleus, suplanta la secreción del rafe. Los efectos se asemejan a la alerta normal.
La destrucción del núcleo reticular rostral de la protuberancia anular suprime el sueño de movimientos oculares rápidos, por lo general sin afectar el sueño de ondas lentas o la alerta. El sueño de movimientos oculares rápidos se suprime mediante inhibidores de dopa o amino oxidasa, que aumentan la concentración de norepinefrina en el cerebro. Las lesiones de los núcleos del rafe en la protuberancia anular ocasionan una alerta prolongada.
Los núcleos del rafe contienen cantidades apreciables de serotonina y se ha mostrado que el tratamiento con p-clorofenilalanina (qué inhibe la síntesis de serotonina) ocasiona la alerta en los gatos.
* Los núcleos del rafé o cuerpos del rafé (nuclei raphe en latín) son agregados celulares (de neuronas) que conforman la columna medial del tallo encefálico. Son una parte estructural concreta del mesencéfalo (junto con el cerebelo y el puente), que a su vez forma parte del romboencéfalo. Sirven para facilitar la detección y respuesta ante estímulos externos y están relacionados con el sueño y la vigilia. Su principal función es la de liberar serotonina al resto del cerebro.
Etimológicamente, el término "rafe" deriva de la palabra griega ραφή (comisura).
Etapas del sueño. Obsérvese el tono muscular disminuido con extensos movimientos de los ojos en el sueño de movimientos oculares rápidos (MOR). EOG, electrooculograma que registra los movimientos oculares; EMG, electromiograma que registra la actividad de los músculos encefálicos. Central, frontal y occip indican los tres electrodos electroencefalográficos.
