Problemas en las estaciones asociadas

Procesamiento en torno al reconocimiento: las agnosias visuales . El concepto de agnosia visual se utiliza para designar déficit de reconocimiento visual, que no pueden explicarse a partir de desórdenes sensoriales elementales, oculomotores, atencionales, de disrupción del lenguaje o de deterioros mentales severos. No obstante, estas restricciones no implican que esas funciones deban estar completamente indemnes, sino que el grado de su trastorno no es proporcional a las consecuencias en el reconocimiento. La mayoría de agnosias visuales parece estar provocada por accidentes cerebrovasculares, con consecuencias en las áreas V2, V3, y posiblemente en otras áreas de la corteza visual.

​El reconocimiento de un objeto es la habilidad para hacer corresponder un patrón visual con una categoría de significado.


Los errores en la identificación de los estímulos se relacionan en algunas ocasiones con las características de la forma de los estímulos, y en otras con la categoría de los objetos.

Existe un amplio abanico de características que presentan los pacientes agnósicos y éstas varían relativamente entre personas diagnosticadas con agnosia. De todas maneras, prácticamente todos los pacientes agnósicos presentan dificultad en la identificación de estímulos con algunas características comunes: por ejemplo, tienen mayor dificultad para identificar los objetos representados que los reales y los estáticos suelen resultar más difíciles que los objetos que se presentan no estáticos. Desde finales del siglo XIX, se han establecido dos tipos de agnosias visuales: la agnosia perceptiva (algunos autores la indican como perceptiva, debido a una traducción firme del inglés) y la agnosia asociativa.

Las agnosias visuales perceptivas son aquellas en que el déficit es fundamentalmente perceptivo, aunque la agudeza visual es normal, así como las posibilidades de percibir color, detectar diferencias de luminancia y captar movimiento. En general, los pacientes que presentan este tipo de agnosia son incapaces de reconocer, de copiar y de hacer corresponder formas simples, y su incapacidad para percibir objetos familiares suele estar vinculada a daño en los procesos perceptivos. Las lesiones que dan origen a este tipo de agnosia suelen tener una representación clara en ambos lados de los lóbulos occipitales, producidas mayoritariamente por intoxicación por monóxido de carbono, seguidas por traumas, infartos bilaterales e intoxicación de mercurio, por este orden. De todas maneras, este tipo de agnosia se diagnostica para un grupo bastante heterogéneo de síntomas y verdaderamente no parece existir un acuerdo evidente entre los investigadores de los cuadros que deberían englobarse bajo este nombre. Dentro de las agnosias perceptivas, Riddoch y Humphreys distinguen entre los trastornos en el reconocimiento de la forma y los de la integración perceptiva. La ‘agnosia de la forma’ consistiría fundamentalmente en la incapacidad de organizar la información sensorial en una forma percibida coherente mediante la discriminación del contorno del estímulo frente al fondo y a otras formas contiguas o solapadas, funciones que parecen relacionarse claramente con las del área V2, como hemos visto anteriormente. Las personas con ‘agnosia integrativa’ serían capaces de trazar el contorno de la figura, emparejar objetos según su apariencia física y copiar un dibujo que ellos mismos no reconocerían. En cambio, estas personas se confundirían al segmentar los elementos de una ilustración compleja y también al unirlos de nuevo. Identificarían detalles simples, los cuales les darían confianza para interpretar la fi gura, pero serían incapaces de integrar la información recogida en una forma general. Su ejecución aumentaría con siluetas con pocos detalles internos; por el contrario, empeoraría con figuras solapadas o con exposiciones breves.

Este tipo de agnosia parece relacionarse con el llamado binding problem descrito por Treisman, si bien esta autora indica que este proceso está relacionado con áreas parietales.

Las agnosias asociativas se caracterizan por una incapacidad para reconocer significativamente los objetos, sin que las deficiencias a nivel perceptivo puedan explicar suficientemente esta incapacidad. Las personas que padecen este tipo de agnosias son perfectamente capaces de copiar un dibujo e incluso de ejecutar una tarea de correspondencia estructural (no semántica) entre figuras, pero fallan a la hora de identificar el objeto en cuestión. Este tipo de pacientes suele ser capaz de describir los detalles de los objetos, e incluso puede identificar el objeto mediante otros canales sensoriales diferentes al visual.

Fallan en el nombramiento del objeto que ven, en imitar el uso de un objeto, en la categorización semántica de objetos y en el conocimiento de los atributos semánticos. Desde este punto de vista, se considera que la agnosia asociativa está relacionada con capacidades cognitivas de más alto nivel, puesto que lo que parece estar afectado tiene que ver con la categorización semántica y los patrones almacenados en memoria. De todas formas, actualmente sigue el debate sobre el papel que juegan los déficit perceptivos en la agnosia asociativa; así, por ejemplo, un paciente, descrito por Delvenne et al, mantenía intacta la habilidad de dibujar y ejecutaba adecuadamente tareas de emparejamiento de objetos, lo que sugería que era un caso de agnosia asociativa. En cambio, su ejecución empeoraba, tanto en la precisión como en el tiempo, cuando se utilizaban pruebas perceptivas de alto nivel visual, como, por ejemplo, el reconocimiento del mismo objeto desde diferentes puntos de vista. Los autores concluyen que quizás podría ser un caso de ‘agnosia integrativa’ en el sentido de Riddoch y Humphreys.

No obstante, otros trabajos insisten en déficit distintos y disasociados entre agnosias perceptivas y asociativas, que serían resultado de daño en etapas diferentes en el proceso de reconocimiento de objetos.

Un alto número de pacientes con agnosia asociativa tiene una lesión en las áreas occipitotemporales medias del hemisferio izquierdo, con la etiología frecuente de un infarto en la zona de la arteria posterior izquierda. Este tipo de lesión podría causar una desconexión entre el sistema visual y la memoria límbica, e impediría no sólo la recuperación de conocimiento sobre los objetos ya adquirido, sino también las posibilidades de adquirir nuevos conocimientos. Esta condición debe diferenciarse de la amnesia semántica, en la que el conocimiento de los objetos y sus etiquetas verbales son inaccesibles, independientemente del formato de la entrada sensorial.

Otra distinción actualmente todavía discutible es la que pueda existir entre agnosia asociativa y afasia óptica. En la afasia óptica se reconoce el objeto, pero no se puede elicitar su nombramiento. El paciente maneja adecuadamente el objeto, pero no puede nombrarlo. Tanto la agnosia asociativa como la afasia óptica suelen asociarse al mismo lugar de la lesión, las áreas occipitotemporales medias del hemisferio izquierdo, lo que dificulta la asunción de que se traten de mecanismos diferenciados. Una propuesta apunta a que la diferencia sea más cuantitativa que cualitativa, y que ambas sean puntos de un mismo continuo, desde personas con déficit semánticos muy graves, progresivamente, a pacientes que únicamente tienen un problema de designación.

Un tipo particular de agnosia visual: la prosopagnosia . La ‘prosopagnosia’ (prosopon significa cara en griego) es la dificultad de un paciente para reconocer caras, incluyendo la suya propia.

Es un déficit específico en el reconocimiento que, sin embargo, permite prácticamente en todos los casos el reconocimiento de personas a través de información característica de su cara, como, por ejemplo, el bigote o una marca de nacimiento. Así mismo, los prosopagnósicos son capaces de diferenciar entre caras humanas y no humanas, incluso manteniendo intacta la posibilidad de decodificar información a partir de la cara. Por ejemplo, son capaces de identificar el sexo de la persona, de estimar la edad de acuerdo con la apariencia del rostro, e incluso pueden extraer información emocional mediante la identificación de una expresión facial, lo que los diferencia la prosopagnosia de la denominada agnosia prosopoafectiva. Lo que no puede hacer un prosopagnósico es reconocer una cara como ‘esa’ cara. Al igual que en el caso de la agnosia, aparece la distinción entre prosopagnosia perceptiva y prosopagnosia asociativa. Asimismo, debemos distinguir entre prosopagnosias desarrolladas o evolutivas, y prosopagnosias adquiridas. De todas formas, todavía permanece el debate sobre si la prosopagnosia implica una alteración específica diferente a las agnosias.

Un efecto interesante en los prosopagnósicos es el ‘reconocimiento encubierto’ o inconsciente que se produce cuando niegan reconocer rostros famosos o familiares, pero ante los que reaccionan de forma diferencial, como, por ejemplo, mediante un cambio en la resistencia psicogalvánica de la piel.

Estas reacciones diferenciales también pueden registrarse mediante procedimientos psicológicos, como, por ejemplo, pedir a las personas prosopagnósicas que aprendan la relación entre un nombre y una cara; entonces aprenden más rápidamente aquellas relaciones verdaderas que las falsas. Ello ha dado lugar a la discusión de si los mecanismos de reconocimiento encubierto de caras y el reconocimiento abierto pueden ser distintos y pueden seguir ‘rutas visuales’ distintas.

En relación con las lesiones cerebrales relacionadas con la prosopagnosia, en los casos de prosopagnosia evolutiva no se han identificado daños cerebrales específicos vinculados a la alteración. En el caso de las prosopagnosias adquiridas, éstas suelen ser mayoritariamente consecuencia de un accidente cerebrovascular o de un tumor, aunque también aparecen algunos casos como consecuencia de traumatismo craneoencefálico y de enfermedades infecciosas. En general, las lesiones que dan como resultado una prosopagnosia adquirida suelen ser bilaterales y centradas por debajo de la cisura calcarina en la conjunción con el temporal, esto es, en zonas occcipitotemporales. Sin embargo, podemos hallar algunas prosopagnosias unilaterales, fundamentalmente en el hemisferio derecho –aunque también alguna esporádica en el izquierdo–, lo que ha llevado a proponer que puedan existir diferentes grados de dominancia hemisférica para el procesamiento de caras.

Asimismo, se ha hipotetizado que las lesiones bilaterales en las regiones anteriores temporales están relacionadas con una prosopagnosia asociativa, mientras que las lesiones en la circunvolución lingual y fusiforme del hemisferio derecho están vinculadas a prosopagnosias perceptivas.

Procesamiento de atributos específicos: acromatopsia y acinetopsia . Las lesiones localizadas específicamente en las áreas de procesamiento secundario dedicadas a funciones particulares como el complejo V4 (color) y el área V5 (movimiento) producen trastornos también muy específicos que suelen sorprender, por sus consecuencias, al paciente que los padece.

La acromatopsia es la incapacidad de una persona para percibir colores, sin que es trastorno sea debido a problemas en los receptores sensoriales. El paciente ve el mundo en tonos de grises, aunque por lo general tiene un buen grado de agudeza visual y mantiene intacta la percepción del brillo, lo que le permite diferenciar entre más de 100 matices de colores. Las lesiones que pueden ocasionar esta pérdida del sentido del color se suelen ubicar en las circunvalaciones lingual y fusiforme de ambos hemisferios. No obstante, algunas investigaciones relativamente recientes indican que las áreas ventrales visuales que codifican el color se hallan fraccionadas, y que existen diversas áreas relacionadas con la percepción del color. Si la lesión se halla en un solo hemisferio, entonces se produce una hemiacromatopsia, que impide la identicación de los colores en la mitad del campo visual. La acromatopsia suele presentarse como un síndrome que no va acompañado de otros déficit visuales, salvo por una breve pérdida de la capacidad para identficar formas que ocurre inmediatamente después de la lesión. Este tipo de pacientes suele poder escribir, reconocer patrones visuales y detectar movimiento correctamente, pero se queja de ver el mundo en tonalidades de gris. Asimismo, estos pacientes pierden la capacidad de soñar en colores e incluso de imaginar colores, lo que, con el tiempo, lleva a una pérdida de la memoria referida al color. Esta característica es interesante, ya que no ocurre en los pacientes que quedan ciegos producto de lesiones oculares o a nivel del nervio óptico, y sí ocurre en las cegueras específicas corticales.

Además de la acromatopsia, existe un amplio abanico de alteraciones de la percepción del color, en la mayoría de casos relacionadas con disfunciones a un nivel de procesamiento más temprano. 

El otro caso de pérdida específica de un atributo visual es aún más sorprendente. Se trata de la pérdida de la capacidad de percibir movimiento o, mejor dicho, de percibir objetos en movimiento. El paciente con acinetopsia sólo es capaz de percibir objetos cuando éstos están quietos, hecho que determina, por ejemplo, que los objetos aparezcan de repente en su campo visual (cuando se quedan quietos) en diferentes posiciones, dado que mientras se mueven dejan de ser percibidos. De hecho, la visión de un paciente con acinetopsia es como la de una película muy vieja donde hay saltos enormes entre fotograma y fotograma. Al igual que sucede con la acromatopsia, en este tipo de síndromes sólo se afecta la visión del movimiento. Por tanto, el paciente continúa percibiendo el color y, por ejemplo, puede leer sin problemas. Esto es lo que hace que habitualmente este tipo de pacientes pueda no presentarse a consulta, puesto que no asocia sus síntomas a un trastorno neuropsicológico, sino más bien a trastornos psíquicos. Imagine el lector que de repente comienza a percibir que las cosas aparecen sin más (cuando quedan quietas) o que no sabe cuándo dejar de servir café o té, dado que no puede ver a que altura de la taza ha llegado el líquido. Este tipo de síntomas era el que describía la paciente L.M. a quien se diagnosticó una lesión bilateral en el área V5. El caso de la paciente L.M. nos muestra claramente cómo el cerebro es capaz de analizar de manera independiente diferentes atributos del mundo visual.