Problemas en la estación central

Recordemos, antes que nada, que en V1 se mantiene la retinotopía, aunque con las particularidades mencionadas. Las neuronas que se encuentran por encima de la cisura calcarina responden fundamentalmente a estímulos que se presentan en la mitad inferior del campo visual, mientras que la zona por debajo de la cisura corresponde a la mitad superior del campo visual. Teniendo esto presente, el clínico puede conocer la localización y la extensión de la lesión según la sintomatología detectada. De este modo, una lesión restringida a un pequeño sector de V1 provoca habitualmente un ‘escotoma’ en el campo de visión del paciente, es decir, una pérdida perceptiva en una zona del campo visual cuya ubicación dependerá de la localización de la lesión. Supongamos que un paciente sufre una lesión que afecta exclusivamente a su hemisferio derecho, por debajo de la cisura calcarina. En ese caso, el escotoma debería aparecer en el cuadrante superior del campo visual izquierdo del sujeto.

Cabe precisar que, pese a su raíz etimológica, un escotoma no implica una percepción de oscurecimiento de la zona en cuestión, sino una genuina ausencia de percepción no siempre fácil de detectar (semejante a la del punto ciego en personas sanas: no es que veamos una zona oscura, sino que sencillamente no vemos en esa zona). Las dificultades clínicas para la detección y el adecuado diagnóstico se deben, en gran parte, a que los pacientes pueden no ser completamente conscientes de su trastorno. Además, en los escotomas, la falta de visión suele ser compensada por movimientos oculares que se llegan a automatizar y que permiten al paciente conformar un percepto global de la escena, a menudo sin que se percate de que hay sectores de su campo visual que carecen de información.

Se entiende mejor esta falta de conciencia si volvemos al ejemplo del punto ciego de la retina: aunque todos poseemos esa zona sin fotorreceptores, raramente notamos el escotoma correspondiente. Salvo, claro está, que nos sometamos a alguna prueba específica que lo ponga de relieve.

Resulta fundamental tener en cuenta que las lesiones corticales, incluso las que afectan a uno solo de los hemisferios, provocan una pérdida de visión en ambos ojos, debido a la organización de las vías ópticas que comentamos en el apartado ‘Cruce de vías: el quiasma óptico’. En consecuencia, si observamos síntomas de pérdida visual en un solo ojo podemos suponer no sólo que la lesión no tiene un origen cerebral, sino que, además, se localiza antes de la decusación del quiasma óptico (en la retina o el nervio óptico, muy probablemente).

Cuando el daño afecta a la totalidad del área que se encuentra por debajo de la cisura calcarina de un solo lóbulo, se produce una ‘cuadrantopsia’ o ‘hemianopsia homónima cuadrántica’, en la que cursa una pérdida de visión en todo un cuadrante superior del campo visual. Si, en cambio, la lesión abarca toda el área V1 de un solo hemisferio, se produce una ‘hemianopsia homónima’, que implica la pérdida de visión en el hemicampo visual contralateral a la lesión.

Además de los escotomas, las hemianopsias homónimas y las cuadrantopsias, se han detectado otros trastornos debidos a lesiones en V1 que conllevan distorsión en la percepción de la forma. Pacientes con lesiones específicas en dicha área muestran incapacidad para reconocer figuras tan simples como un hexágono, aunque pueden perfectamente reconocer objetos más complejos, basándose, por ejemplo, en información relativa al color o al tamaño. Parece que, de alguna manera, este tipo de pacientes presenta dificultades para reconocer la globalidad de una escena, aunque puede distinguir partes aisladas de la misma, incluyendo objetos complejos como caras, letras o palabras (siempre que su imagen no se proyecte en la zona dañada).

Sin embargo, por lo que respecta a las lesiones en V1, el caso más extremo es su destrucción bilateral, produciéndose entonces una ‘ceguera cortical’ que afecta a todo el campo visual, aunque, si el daño se ciñe a dicha área, suelen darse síntomas de lo que se ha dado en llamar ‘visión ciega’ (blindsight). 

Dada su peculiaridad clínica y el interés investigador que ha despertado, vamos a detener un momento nuestro recorrido para abundar en su descripción y en las implicaciones que sugiere un análisis más detallado de los principales hallazgos.

La visión ciega y el problema de la conciencia visual . Los pacientes que sufren este singular déficit son capaces de localizar objetos y/o de detectar estímulos en movimiento que se proyectan en la región ciega y, a menudo, notan la presencia de un objeto, aunque no puedan identificarlo. Esta visión residual parece deberse a las proyecciones que desde el NGL llegan directamente a otras áreas visuales extraestriadas (V2, V3a, V5) y a las procedentes del primitivo sistema visual tectopulvinar, que, tanto desde el colículo superior como desde el complejo pulvinar talámico, alcanzan diversas áreas visuales anteriores a V1 (V2, V3, V5, el àrea intraparietal lateral –LIP–, la corteza temporal inferior, etc.) no siempre se cumple y, en todo caso, cabe concebirlo para cada una de las rutas funcionales que puedan existir, algunas de las investigaciones en torno a la base neural de la "visión ciega" parecen avalar, prima facie, la idea de que al menos una parte del procesamiento visual es secuencial y jerárquico. Por ejemplo, parece que las neuronas de V2 dejan de responder si se lesionan por completo las de V1, mientras que no se da el efecto inverso, lo que sugiere que la información que procesa V2 parte fundamentalmente de V1.

Un aspecto a destacar, relacionado con la organización de las áreas de la corteza visual, es que, aunque viajen hasta ellas inputs directos subcorticales, todas ellas reciben la mayor parte de su información a través de V1 (aunque a través de circuitos dinámicos y con un alto grado de recurrencia.). Esta parece ser la causa de que una lesión amplia y grave en V1 afecte a prácticamente la totalidad de la visión y provoque una ceguera casi completa. Sin embargo, gracias a que existen caminos alternativos (por ejemplo, esas vías subcorticales que no pasan por la estación central), podemos encontrar  pacientes que, aun teniendo una lesión importante en V1, perciban ciertos atributos del estímulo. Además, tanto las vías tectopulvinares que viajan directamente a V5, como las que, desde el NGL, se dirigen a V2, por ejemplo, propician que algunas personas, aun declarándose ciegas, también conserven determinadas habilidades relacionadas con su facultad de actuar sobre los objetos que, supuestamente, no ven (tocarlos, cogerlos, manipularlos, etc.). Una investigación llevada a cabo por el equipo de Goodale et al muestra cómo una paciente que sufrió una lesión prácticamente total de V2 y V3 –por intoxicación con monóxido de carbono– fue capaz de introducir una serie de discos en unas ranuras con distinta orientación, pese a que, según informaba la paciente, no podía verlas. Este tipo de fenómenos son los que, desde la neuropsicología, apoyan la idea de la existencia de dos grandes rutas visuales en la corteza cerebral, una idea que se origina en una serie de trabajos pioneros que, a partir del registro de la actividad eléctrica de neuronas individuales, se llevaron a cabo en macacos. Independientemente de que posean o no las habilidades visuomotoras de la paciente descrita, las personas con lesiones importantes en V1 no parecen ser conscientes de lo que ven.

Así pues, la mayoría de estos pacientes está fenoménicamente (casi) ciega, pese a que en tareas de elección forzosa puedan discriminar –sin conciencia de ello– la presencia, ubicación, color y dirección de movimiento de un estímulo con una probabilidad significativamente mayor a la que podría esperarse de haberlo hecho al azar. Aun así, hay excepciones, como el caso estudiado por Weiskrantz, Cowey y Hodinott-Hill. un paciente que podía experimentar las postimágenes provocadas por un estímulo que, sin embargo, no percibía conscientemente. Así pues, parece que en la ‘visión ciega’ la percepción fenoménica se encuentra seriamente afectada, pero no siempre completamente ausente. Pese a excepciones como la descrita, fue precisamente la habitual disociación entre función visuomotora y percepción visual consciente la que propició que algunos autores sostuvieran que V1 era el área responsable de la conciencia visual.

Sin embargo, la investigación reciente sugiere que, en sentido estricto, esa conclusión es incorrecta. La relación entre la actividad de las distintas áreas visuales y la visión fenoménica parece más compleja de lo que se creía. De hecho, diversos trabajos sugieren que se basa en un patrón no lineal y que, en el caso de lesión de la corteza primaria, aparecen  involucrados mecanos de plasticidad neural que pueden modificar la relación de áreas implicadas. En virtud de evidencias como éstas, difíciles de sistematizar, la cuestión sobre el correlato neural de la experiencia visual se ha convertido en uno de los debates más controvertidos en la investigación de la visión humana, y ha generado numerosos estudios en los que la psicofísica, la neuropsicología, la neurocomputación y el uso de técnicas de neuroimagen funcional convergen para intentar dar con un modelo que pueda explicar la diversidad de resultados obtenidos. De momento, a falta de una opción más parsimónica, coexisten diversas hipótesis en el intento de explicación del correlato neural de la visión fenoménica.

Por un lado, los ‘modelos jerárquicos’ defienden que sólo la actividad de las áreas corticales superiores –fundamentalmente frontoparietales– se relaciona directamente con la conciencia visual. Desde este punto de vista, la función de V1 poco tiene que ver con la experiencia visual. Más bien, su importancia radica en ser la fuente principal del input visual –tal como, a input visual –tal como, a input un nivel inferior, puede serlo la retina–, una información que, en un proceso exclusivamente feedforward, se va elaborando según viajamos hacia las áreas anteriores, hasta culminar en la representación visual consciente.

Por otra parte, los llamados ‘modelos interactivos’ proponen que V1 y las áreas visuales extraestriadas establecen una red de circuitos recurrentes y dinámicos, cuya actividad en continuo feedback da lugar a una coactivación sostenida V1/corteza ex-feedback da lugar a una coactivación sostenida V1/corteza ex-feedback  traestriada de la que emerge la conciencia visual. Según esta perspectiva, V1 resulta esencial, en la medida en que determina qué información pasará a dicho circuito y, eventualmente, formará parte de la experiencia. Algunas versiones de esta hipótesis destacan el papel de las vías recurrentes procedentes de áreas superiores en el proceso de integración perceptiva (binding), un itinerario retroactivo que modula la actividad de V1 en función del conocimiento previo del sujeto, la organización gestáltica, la selección atencional y otras variables top-down , lo que facilita la integración de los diversos atributos en el mapa maestro de V1, que posee una elevada resolución espacial.

Aunque algunos de estos modelos difieren notablemente en cuanto al grado de relevancia que otorgan a la actividad de V1 en el proceso del que emerge la conciencia visual, todos ellos consideran que su contribución inicial es necesaria, aunque en ningún caso suficiente.

Finalmente, coexisten una serie de modelos alternativos que ilustran un amplio abanico de posibles relaciones entre la actividad de V1 y la experiencia visual. Para los modelos distribuidos en paralelo, por ejemplo, V1 juega un papel muy similar al formulado desde la perspectiva interactiva, aunque sin asumir ese rol esencial en los circuitos recurrentes establecidos con la corteza extraestriada. Desde otros enfoques más recientes, la contribución de V1 es flexible y depende de la tesitura, de forma que sólo resulta necesaria para ciertos tipos de experiencia visual (segregación figura-fondo, percepción de rasgos de bajo nivel, etc.), mientras que otras formas de percepción visual consciente (por ejemplo, de información visual más compleja) se basan fundamentalmente en la actividad de áreas de alto nivel.

No podemos concluir sin mencionar las teorías que consideran la percepción consciente como un producto dinámico de un espacio neuronal global en cuyo marco cualquier área cortical (V1, por ejemplo) participa en la experiencia fenoménica si, y sólo si, la información que procesa se propaga ampliamente a través de la corteza cerebral. Entre estas propuestas destacan los ‘modelos de oscilación’, que defienden que son los patrones complejos y dinámicos de la actividad neural de alta frecuencia los que, cuando se sincronizan, dan lugar a la percepción visual consciente.

Más allá de esta controversia, es evidente que las áreas visuales de asociación juegan un papel fundamental en la conciencia visual, ya sea aportando la información especifica que transmiten a V1, ya sea permitiendo por sí mismas la percepción consciente de ciertos atributos.

Por otro lado, los casos más graves de ‘cegueras corticales’, en los que se ve afectada buena parte del campo visual, pueden cursar con una simultánea ‘anosognosia’ (ignorancia del déficit). Dado que este tipo de lesiones suele originarse en procesos tumorales o accidentes vasculares (ictus), que a menudo afectan también a las áreas adyacentes (V2 y/o V3), aplazaremos la descripción de sus síntomas hasta conocer algo más de dichas áreas.