Dr Carlos S&aacute;nchez.<br />Neurocirujano en Tijuana.
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LA SINAPSIS

13/11/2023

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Las neuronas se comunican entre sí en las uniones llamadas sinapsis. En una sinapsis, una neurona envía un mensaje a una neurona blanco: otra célula.

​La mayoría de las sinapsis son químicas, las cuales se comunican con mensajeros químicos. Otras sinapsis son eléctricas, en ellas los iones fluyen directamente entre células.

En una sinapsis química, un potencial de acción provoca que la neurona presináptica libere neurotransmisores. Estas moléculas se unen a receptores en la célula postsináptica y modifican la probabilidad de que esta dispare un potencial de acción.

 
INTRODUCCIÓN
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¡Una sola neurona, o célula nerviosa, puede hacer mucho! Puede mantener un potencial de reposo o voltaje a través de la membrana; puede disparar impulsos nerviosos, o potenciales de acción; y puede llevar a cabo los procesos metabólicos necesarios para seguir viva.

Sin embargo, la señalización en una neurona es mucho más emocionante cuando consideramos sus interacciones con otras neuronas. Las neuronas individuales hacen conexiones con neuronas blanco y estimulan o inhiben su actividad, lo que forma circuitos que pueden procesar la información entrante y producir una respuesta.

¿Cómo se "hablan" las neuronas entre sí? La acción sucede en la sinapsis, el punto de comunicación entre dos neuronas o entre una neurona y una célula blanco, como un músculo o una glándula. En la sinapsis, el disparo de un potencial de acción en una neurona —la neurona presináptica, o emisora— provoca la transmisión de una señal a otra neurona —la neurona postsináptica, o receptora—, lo que aumenta o disminuye la probabilidad de que la neurona postsináptica dispare su propio potencial de acción.

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A finales del siglo XIX y principios del XX, hubo mucha controversia sobre si la transmisión sináptica era eléctrica o química.

Algunas personas pensaban que en señalización de la sinapsis participa el flujo directo de iones de una neurona a otra, o transmisión eléctrica.

Otras personas pensaban que dependía de la liberación de sustancias químicas de parte de una neurona, lo que causaba una respuesta en la neurona receptora; es decir transmisión química.

Ahora sabemos que la transmisión sináptica puede ser eléctrica o química, en algunos casos, ¡ambas en la misma sinapsis!

La transmisión química es más común, y más complicada, que la transmisión eléctrica. Por lo tanto, primero veremos la transmisión química.

Panorama de la transmisión en las sinapsis químicas
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En la transmisión química ocurre la liberación de mensajeros químicos conocidos como neurotransmisores. Los neurotransmisores llevan información de la neurona presináptica o emisora, a la célula postsináptica o receptora.

Como tal vez recuerdes del artículo sobre estructura y función de la neurona, las sinapsis generalmente se forman entre las terminales nerviosas —terminales axónicas— de la neurona emisora y el cuerpo celular o las dendritas de la neurona receptora.

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Un solo axón puede tener múltiples ramificaciones, lo que le permite hacer sinapsis con varias células postsinápticas. Del mismo modo, una sola neurona puede recibir miles de entradas sinápticas de muchas neuronas presinápticas o emisoras diferentes.

Dentro de la terminal axónica de una célula emisora hay muchas vesículas sinápticas. Estas son esferas membranosas llenas de moléculas de neurotransmisor. Hay un pequeño espacio entre la terminal axónica de la neurona presináptica y la membrana de la célula postsináptica, este espacio se llama espacio sináptico.

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​Cuando un potencial de acción, o impulso nervioso, llega a la terminal axónica, acciona canales de calcio activados por voltaje en la membrana celular. El Ca2+que está mucho más concentrado fuera de la neurona que dentro, entra a la célula. El Ca2+ permite que las vesículas sinápticas se fundan con la membrana de la terminal axónica, con lo que se liberan los neurotransmisores en el espacio sináptico.

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Las moléculas de neurotransmisor se difunden por el espacio sináptico y se unen a las proteínas receptoras en la célula postsináptica. La activación de los receptores postsinápticos provoca la apertura o cierre de canales iónicos en la membrana celular. Esto puede ser despolarizante —el interior de la célula se vuelve más positivo— o hiperpolarizante —el interior de la célula se vuelve más negativo— según qué iones participen.

En algunos casos, estos efectos sobre el comportamiento del canal son directos: el receptor es un canal iónico activado por iones, como en el diagrama anterior. En otros casos, el receptor no es un canal iónico, pero activa canales iónicos mediante una vía de señalización. Revisa el artículo sobre neurotransmisores y receptores para obtener más información.

Potenciales postsinápticos excitatorios e inhibitorios

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Cuando un neurotransmisor se une a su receptor en una célula receptora, causa la apertura o cierre de canales iónicos. Esto puede producir un cambio localizado en el potencial de membrana, o voltaje a través de la membrana, de la célula receptora.

En algunos casos, el cambio provoca que la célula blanco sea más propensa a disparar su propio potencial de acción. En este caso, el cambio en el potencial de membrana se llama potencial excitatorio postsináptico o PEPS.

En otros casos, el cambio provoca que la célula blanco sea menos propensa a disparar su propio potencial de acción y se llama potencial inhibitorio postsináptico o PIPS.

Un PEPS es despolarizante: hace que el interior de la célula sea más positivo, y acerca el potencial de membrana a su umbral de disparo de un potencial de acción. A veces, no es suficiente un PEPS aislado para llevar a la neurona al umbral, pero puede sumarse junto con otros PEPS para desencadenar un potencial de acción.

Los PIPS tienen el efecto contrario. Es decir, tienden a mantener el potencial de membrana de la neurona postsináptica por debajo del umbral de disparo de un potencial de acción. Los PIPS son importantes porque pueden contrarrestar, o cancelar, el efecto excitatorio de los PEPS.

Suma espacial y temporal
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¿Cómo interactúan los PEPS y los PIPS? Básicamente, una neurona postsináptica suma, o integra, todas las señales inhibitorias y excitatorias que recibe y "decide" si disparar o no un potencial de acción.

La integración de potenciales postsinápticos que ocurren en diferentes lugares pero casi al mismo tiempo se conoce como suma espacial.

La integración de potenciales postsinápticos que ocurren en el mismo lugar pero en momentos ligeramente diferentes se llama suma temporal.

Por ejemplo, supongamos que en dos diferentes dendritas de la misma neurona postsináptica se producen sinapsis excitatorias, como se muestra a continuación. Ninguna de las dos sinapsis puede producir un PEPS lo suficientemente grande como para llevar el potencial de membrana al umbral en el cono axónico o lugar donde se dispara el potencial de acción (dentro de un recuadro en la siguiente figura). Sin embargo, si ambos PEPS se produjeron al mismo tiempo, podrían sumarse, para llevar el potencial de membrana hacia el umbral.

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Por otro lado, si ocurrió un PIPS junto con los dos PEPS, el primero podría impedir que el potencial de membrana alcanzara el umbral y evitaría que la neurona disparara un potencial de acción. Estos son ejemplos de suma espacial.

​¿Qué sucede con la suma temporal? Un punto clave es que los potenciales postsinápticos no son instantáneos; por el contrario, duran un ratito antes de disiparse. Si una neurona presináptica se dispara rápidamente dos veces seguidas, y causa dos PEPS, el segundo PEPS puede llegar antes de que el primero se disipe, lo que lleva el potencial hacia el umbral de membrana. Este es un ejemplo de suma temporal.

Terminación de la señal
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Una sinapsis solo puede funcionar con eficacia si hay alguna manera de "apagar" la señal una vez que se envió. La terminación de la señal permite a la célula postsináptica regresar a su potencial de reposo normal, lista para recibir nuevas señales.

Para poder terminar la señal, el espacio sináptico debe limpiarse del neurotransmisor. Hay varias maneras diferentes de lograr esto. El neurotransmisor puede ser degradado por una enzima, la neurona presináptica lo puede reabsorber, o simplemente puede difundirse hacia otro lado. En algunos casos, las células gliales cercanas también pueden "limpiar" el neurotransmisor (no se muestra en el siguiente diagrama).

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Cualquier cosa que interfiera con los procesos que terminan la señal sináptica puede tener importantes efectos fisiológicos. Por ejemplo, algunos insecticidas matan a los insectos mediante la inhibición de una enzima que degrada el neurotransmisor acetilcolina. En una nota más positiva, se utilizan fármacos que interfieren con la recaptación del neurotransmisor serotonina en el cerebro humano como antidepresivos, como el Prozac por ejemplo.

Las sinapsis químicas son flexibles
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Si ya sabes acerca de los potenciales de acción, tal vez recuerdes que el potencial de acción es una respuesta de todo o nada. Es decir, o sucede con toda su fuerza, o no sucede en lo absoluto.

​La señalización sináptica, por el contrario, es mucho más flexible. Por ejemplo, una neurona emisora puede "subir" o "bajar" la cantidad de neurotransmisor que libera en respuesta a la llegada de un potencial de acción. Del mismo modo, una célula receptora puede alterar el número de receptores que pone en su membrana y la facilidad con que responde a la activación de los receptores. Estos cambios pueden fortalecer o debilitar la comunicación en una sinapsis particular.

Las células presinápticas y postsinápticas pueden cambiar dinámicamente su comportamiento de señalización según su estado interno o por señales que reciben de otras células. Este tipo de plasticidad, o capacidad de cambio, hace que la sinapsis sea un sitio clave en la modificación de la intensidad de los circuitos neurales y desempeña un papel en el aprendizaje y la memoria. La plasticidad sináptica también participa en la adicción.

Además, las distintas células presinápticas y postsinápticas producen diferentes neurotransmisores y receptores de neurotransmisores, con diferentes interacciones y efectos en la célula postsináptica. Para más información, revisa el artículo sobre neurotransmisores y receptores.

Sinapsis eléctricas
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En las sinapsis eléctricas, a diferencia de las sinapsis químicas, existe una conexión física directa entre la neurona presináptica y la neurona postsináptica. Esta conexión toma la forma de un canal llamado unión en hendidura, que permite que la corriente —los iones— fluyan directamente de una célula a otra.

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Las sinapsis eléctricas transmiten señales con mayor velocidad que las sinapsis químicas. Algunas sinapsis son eléctricas y químicas. En estas sinapsis, la respuesta eléctrica ocurre antes que la respuesta química.

​¿Cuáles son los beneficios de las sinapsis eléctricas? Por un lado, son rápidas, lo que podría ser importante, por decir algo, en un circuito que ayuda a un organismo a escapar de un depredador. Además, las sinapsis eléctricas permiten la actividad sincronizada de grupos de células. En muchos casos, pueden llevar corriente en ambas direcciones, de forma que la despolarización de la neurona postsináptica producirá la despolarización de la neurona presináptica. ¡Esto parece que modifica un poco las definiciones de pre- y postsináptico!

¿Cuáles son las desventajas de las sinapsis eléctricas? A diferencia de las sinapsis químicas, las sinapsis eléctricas no pueden convertir una señal excitatoria de una neurona en una señal inhibitoria en otra. En términos más generales, carecen de la versatilidad, flexibilidad y capacidad de modulación de señales que vemos en las sinapsis químicas.

¿Qué causa la hiperpolarización y la despolarización del potencial de membrana y cómo el cambio en este activa los potenciales graduado y de acción para la transmisión de señales?

La hiperpolarización es cuando el potencial de membrana se vuelve más negativo en un punto particular en la membrana de la neurona, mientras que la despolarización es cuando el potencial de membrana se vuelve menos negativo (más positivo). La despolarización e hiperpolarización ocurren cuando los canales iónicos de la membrana se abren o cierran, lo cual altera la capacidad de determinado tipo de iones para entrar o salir de la célula. Por ejemplo:

La apertura de los canales que permiten el flujo de iones positivos hacia fuera de la célula (o flujo de iones negativos hacia adentro) puede causar hiperpolarización. Ejemplos: apertura de canales que dejan salir de la célula o hacia la célula.

La apertura de canales que permiten el flujo de iones positivos hacia la célula puede causar despolarización. Ejemplo: apertura de canales que dejan entrar Na+ a la célula.

La apertura y el cierre de estos canales pueden depender de la unión de moléculas de señalización, tales como neurotransmisores (canales iónicos activados por ligando), o del voltaje a través de la membrana (canales iónicos dependientes de voltaje).

 Potenciales graduados 
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Un evento de hiperpolarización o despolarización puede producir simplemente un potencial graduado, un cambio más bien pequeño en el potencial de membrana que es proporcional al tamaño del estímulo. Como su nombre lo indica, un potencial graduado tiene varios tamaños levemente distintos o graduaciones. Así, si solo se abren uno o dos canales (debido a un pequeño estímulo, como el enlace de algunas moléculas de neurotransmisor), el potencial graduado puede ser pequeño, mientras que si más canales se abren (debido a un estímulo mayor), puede ser más grande. Los potenciales graduados no recorren grandes distancias a lo largo de la membrana de la neurona, sino una corta distancia y disminuyen a medida que se propagan para terminar desapareciendo.

Potencial de acción
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Por otra parte, un evento de despolarización suficientemente grande, tal vez causado por varias entradas de despolarización que se producen al mismo tiempo, puede dar lugar a un potencial de acción. Un potencial de acción, a diferencia de un potencial graduado, es un evento de todo o nada: puede ocurrir o no, pero cuando se produce, siempre será del mismo tamaño (no es proporcional al tamaño del estímulo).

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Un potencial de acción se inicia cuando una despolarización aumenta el voltaje de la membrana, de modo que cruza un valor de umbral (por lo general, alrededor de -55Vm.

En este umbral, se abren los canales de Na+ dependientes de voltaje en la membrana, lo cual permite que muchos iones de sodio entren precipitadamente en la célula. Esta entrada de iones de sodio hace que el potencial de membrana aumente muy rápido y que llegue hasta +40Vm.

Después de un breve lapso, los canales de sodio se inactivan a sí mismos (se cierran y no responden al voltaje) y detienen la entrada de sodio. Un conjunto de canales de potasio dependientes de voltaje se abre, lo cual permite que el potasio salga precipitadamente de la célula siguiendo su gradiente electroquímico. Estos eventos disminuyen rápidamente el potencial de membrana y este regresa a su estado normal de reposo.

Los canales de potasio dependientes de voltaje permanecen abiertos un poco más de lo necesario para que la membrana vuelva a su potencial de reposo. Esto da lugar a un fenómeno llamado “hiperpolarización”, en el cual el potencial de membrana por breves instantes es más bajo (se vuelve más negativo) que su potencial de reposo.

Finalmente, los canales de potasio dependientes de voltaje se cierran y el potencial de membrana se estabiliza en el potencial de reposo. Los canales de sodio regresan a su estado normal (permanecen cerrados pero, una vez más, pueden responder al voltaje). El ciclo del potencial de acción puede volver a comenzar.

​Transmisión de una señal mediante potenciales de acción
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El ciclo anterior se describe solo para una sección de la membrana. Sin embargo, un potencial de acción puede viajar a lo largo de la neurona, desde el cono axónico (la base del axón, donde se une con el cuerpo de la célula) hasta la punta del axón, donde forma una sinapsis con la neurona receptora.

​Esta transmisión direccional de la señal se produce por dos razones:

En primer lugar, cuando una sección de la membrana (digamos, en el cono axónico) experimenta un potencial de acción, muchos iones de Na+ entran precipitadamente en la célula a través de esa sección. Estos iones se difunden lateralmente dentro de la célula y pueden despolarizar una sección vecina de membrana, lo cual abre los canales de sodio dependientes de voltaje y provoca que la sección cercana experimente su propio potencial de acción.

En segundo lugar, el potencial del axón solo puede viajar en una dirección (desde el cuerpo celular hacia la terminal del axón), porque la sección de la membrana que acaba de experimentar un potencial de acción está en un “periodo refractario” y no puede experimentar otro.

El periodo refractario se produce en gran medida por la inactivación de los canales de sodio dependientes de voltaje, que se da en el valor máximo del potencial de acción y persiste durante la mayor parte del periodo de hiperpolarización. Estos canales de sodio inactivados no se pueden abrir incluso si el potencial de membrana supera el umbral. El cierre lento de los canales de potasio dependientes de voltaje, que se traduce en la hiperpolarización, también contribuye al periodo refractario al dificultar la despolarización de la membrana (incluso una vez que los canales de sodio dependientes de voltaje han regresado a su estado activo).

El periodo refractario garantiza que un potencial de acción solo avanzará hacia adelante por el axón, y no retrocederá a través de la parte del axón que acaba de experimentar un potencial de acción.

Cuando el potencial de acción llega al final del axón (la terminal del axón), hace que las vesículas que contienen el neurotransmisor se fusionen con la membrana, lo cual libera moléculas de neurotransmisor en el espacio sináptico (espacio entre las neuronas). Cuando las moléculas de neurotransmisor se unen a los canales iónicos activados por ligando en la célula receptora, pueden causar la despolarización de esa célula, lo que provoca que esta experimente su propio potencial de acción. Algunos neurotransmisores también causan hiperpolarización, y una sola célula puede recibir ambos tipos de información.

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