Función del hipocampo: Memoria

Los fisiólogos y los científicos que estudian el comportamiento reconocen diferentes tipos de memoria a largo plazo que se procesan  de maneras distintas en el cerebro. La memoria declarativa (o explícita) es el conocimiento y el recuerdo de hechos o acontecimientos que pueden traerse a la memoria conscientemente. La adquisición de un ítem  en la memoria declarativa tiene lugar, típicamente, en una sola ocasión. Inicialmente cada hecho o acontecimiento se guarda en la memoria a corto plazo. Puede olvidarse durante la hora siguiente aproximadamente, pero si no se olvida, se traslada al almacén a largo plazo. Si los recuerdos declarativos no se van recuperando de vez en cuando, se necesitará un esfuerzo mental para traerlos a la memoria o se olvidarán. La memoria procedimental o procesal (implícita) es para habilidades aprendidas, como tareas motoras que se realizan con regularidad y actividades mentales como usar el vocabulario y las reglas gramaticales comunes del lenguaje. El aprendizaje se realiza de manera gradual, y la evocación se mejora con la repetición y la práctica. Las funciones de la formación hipocámpica mejor conocidas son la retención de la información en la memoria a corto plazo y su transferencia a la memoria declarativa a largo plazo.

La consolidación de los recuerdos recientes puede tener lugar durante el sueño, cuando las neuronas serotoninérgicas del rafe que se proyectan a la formación hipocámpica están activas. Durante el sueño profundo, cuando el electroencefalograma (EEG) registrado sobre neocórtex muestra ritmos regulares y sincrónicos, el EGG registrado en el hipocampo (mediante un electrodo de aguja) está desincronizado. Durante el estado de vigilia, el registro neocortical está desincronizado, mientras que el hipocampo genera un ritmo lento y regular.

Ya se mencionó anteriormente que la potenciación sináptica a largo plazo era uno de los mecanismos propuestos para el almacenamiento de recuerdos recientes por parte del hipocampo. La formación de rastros de memoria permanentes seguramente implica la síntesis de nuevas proteínas y la formación de nuevas sinapsis.

​Corte sagital que permite una visualización más objetiva de la localización del hipocampo.

Trastornos de la memoria

Después de la lobectomía temporal bilateral (que se describe más adelante) o de daños de menor gravedad que afectan bilateralmente a la formación hipocámpica o a las vías asociadas a ella, se pone de manifiesto una pérdida de memoria. El hipocampo y sus conexiones son necesarios para la consolidación de recuerdos nuevos o a corto plazo. Las pruebas sobre esta función provienen de numerosas observaciones clínicas, que en general concuerdan con los resultados que se obtienen en los experimentos con animales.

La pérdida de función del hipocampo puede ser debida a una oclusión arterial que cause un infarto en la formación hipocámpica de un hemisferio que vaya seguido más adelante por un infarto parecido en el otro hemisferio. Más habitualmente, un hipocampo intacto se ve privado de oxígeno  sólo durante un breve período de tiempo, tras el cual el paciente de forma repentina deja de ser consciente de los acontecimientos que han tenido lugar durante las horas inmediatamente precedentes, a la vez que es temporalmente incapaz de formar nuevos recuerdos. Este estado se conoce como amnesia global transitoria. Como ya se mencionó, una anoxia cerebral debida a cualquier causa puede provocar, bilateralmente, la muerte de las neuronas principales del sector de somomer (es decir, del área CA1) del hipocampo. Muchos pacientes resucitados después de un paro cardíaco de varios minutos de duración tienen una pérdida de memoria debido a esta razón.

La conmoción es una pérdida de consciencia y una amnesia retrógrada para los acontecimientos inmediatamente precedentes a un traumatismo craneal. No está causada por un daño cerebral permanente. Cuando un golpe en la cabeza hace que los polos temporales impacten con las alas mayores del hueso esfenoides (que forman la pared anterior de la fosa craneal media), el hipocampo puede verse dañado por una hemorragia. La amnesia anterógrada, caracterizada por el deterioro de la consolidación de nuevos recuerdos declarativos, es una consecuencia habitual de daños más graves en la cabeza.

Las lesiones bilaterales del hipocampo interrumpen el principal circuito del sistema límbico. Si esa misma vía se interrumpe fuera de la formación hipocámpica, como ocurre cuando ambos cuerpos mamilares quedan afectados por una lesión destructiva, la memoria también resulta alterada. También puede producirse amnesia debido al desarrollo de lesiones bilaterales en los núcleos mediodorsales del tálamo. Estos núcleos están conectados con las cortezas prefrontales, y éstas intervienen en las funciones mentales superiores, aunque no específicamente en la memoria. Sin embargo, las lesiones mediales del tálamo probablemente también interrumpirán las fibras mamilotalámicas. La transacción quirúrgica bilateral del fórnix, que se lleva a cabo para intentar limitar la propagación de descargas epilépticas o durante la extirpación de tumores de la región del tercer ventrículo, causa una amnesia grave.

Los experimentos con animales indican que las neuronas colinérgicas de la sustancia innominada del prosencéfalo basal, que se proyectan por el hipocampo y por toda la corteza cerebral, participan en la memoria. La incapacidad para formar nuevos recuerdos que caracterizan a la enfermedad de Alzheimer puede ser debida, en parte, a la pérdida de estas proyecciones colinérgicas, pero en estadios iniciales del curso de esta enfermedad también se dan cambios degenerativos en la corteza entorrinal y el hipocampo, mientras que en los estadios terminales tiene lugar una extensa atrofia neocortical.

Los pacientes con cualquiera de estas lesiones olvidan la información que han obtenido recientemente, pero conservan la capacidad para evocar recuerdos antiguos. Cuando los hipocampos o los circuitos de Papez dejan de ser funcionales, se retienen los recuerdos de acontecimientos antiguos porque éstos ya han quedado establecidos, posiblemente en forma de cambios macromoleculares por toda la corteza cerebral. Estos pacientes tienen amnesia para los acontecimientos previos a la lesión porque el mecanismo de retención o consolidación de la memoria nueva o a corto plazo ya no está operativo. La mayoría  de lesiones que afectan al diencéfalo (tálamo y cuerpos mamilares) se puede atribuir a trastornos metabólicos causados por el alcoholismo. En el síndrome resultante (psicosis de Korsakoff), el paciente introduce acontecimientos que recuerda de un pasado remoto en historias elocuentes pero descaradamente falsas, para intentar compensar la ausencia de recuerdos más recientes.

Las lesiones localizadas no afectan a los recuerdos antiguos, aunque éstos se acaban perdiendo, junto con otras capacidades mentales, cuando se presenta una demencia avanzada causada por una degeneración grave y extensa de la corteza cerebral.