¿Estación de paso?: el núcleo geniculado lateral

Se trata de una estructura talámica posterior en la que los axones ganglionares que han seguido este itinerario establecen su primer relevo antes de llegar a las áreas visuales de la corteza.

El NGL de cada lado del tálamo recibe información sobre el hemicampo visual contralateral. Más concretamente, cada NGL, organizado en seis capas primarias, integra en sus capas 1, 4 y 6 la entrada de la hemirretina nasal contralateral, mientras que las capas 2, 3 y 5 reciben la de la hemirretina temporal ipsilateral. Por otro lado, se sabe que las capas 1 y 2 (las más ventrales) codifican la información –de baja frecuencia espacial y alta frecuencia temporal– que les llega, a través de la vía magnocelular, de las ganglionares M, preservando las propiedades funcionales de dichas células. Las cuatro capas más dorsales (3, 4, 5 y 6) poseen campos receptivos menores e integran la información –de altas frecuencias espaciales y bajas temporales que les llega a través de la vía parvocelular de las ganglionares P (células sensibles a la longitud de onda electromagnética, que constituyen cerca del 80% del total de ganglionares de los primates y cuyas propiedades se reproducen en las neuronas del NGL). Cabe añadir que en el NGL hay un cierto número de pequeñas células (llamadas células K), intercaladas entre las capas primarias, que reciben información de un tercer tipo de células ganglionares (las biestratificadas) a través de la llamada vía coniocelular, cuya función parece relacionada con la modulación de la señal del ‘color’ en la dirección azul-amarillo. Resulta de notable importancia funcional el hecho de que, en los primates, los campos receptivos de las neuronas del NGL sean concéntricos, al igual que el de las células retinianas, mientras que en otras especies, como los gatos, dado su hábitat originario y sus pautas de comportamiento, se prima la visión horizontal a partir de unos campos receptivos de forma más alargada.

Tradicionalmente, se había considerado al NGL como una simple estación de paso necesaria para que la información sensorial llegara a V1. Sin embargo, recientemente se ha descubierto que juega un papel importante en diferentes aspectos de la percepción, como, por ejemplo, en la ‘rivalidad binocular’.

Cuando presentamos una imagen diferente en cada ojo, éstas suelen ‘competir’ por unos instantes hasta que una de las dos prevalece y determina la percepción del sujeto en ese instante.

Este proceso puede oscilar entre ambas imágenes si las dos mantienen un nivel de contraste similar y una saliencia receptiva equivalente. La ‘rivalidad binocular’ nos muestra que, más allá de que ambas retinas tienen fisiológicamente la capacidad de ingresar información sensorial de manera independiente, podemos percibir tan sólo una imagen en cada instante y, por tanto, mientras percibimos la que se proyecta en una retina, la que lo hace en la otra es suprimida. Esta característica de la percepción también se puede comprobar a partir de la observación de imágenes biestables, como el cubo de Necker: si bien somos capaces, después de cierto tiempo, de percibir ambos cubos, en un momento determinado sólo es posible la percepción de uno de ellos.

Recientemente, se han hallado correlatos neurales de rivalidad binocular en las células del NGL. Utilizando resonancia magnética y a partir de experimentos en los cuales el observador modulaba el contraste de las imágenes, se pudo averiguar que la actividad de las neuronas del NGL correlaciona con el informe de un único percepto por parte del observador, es decir, las neuronas del NGL parecen reflejar la dominancia perceptiva durante la rivalidad binocular. Este tipo de datos resulta interesante cuando estamos buscando la localización de una lesión en el sistema visual. Las dificultades de un paciente a la hora de experimentar un único percepto en una prueba de rivalidad binocular pueden indicarnos una lesión que afecte al NGL.

Por otra parte, sabemos que se produce una modulación atencional de la actividad de las neuronas del NGL que se manifiesta en un aumento de la tasa de respuesta de aquéllas que procesan los objetos atendidos y en la disminución de las que codifican objetos ignorados. Estos efectos atencionales recientemente descubiertos en el NGL son incluso mayores que los que se conocen a nivel de la corteza estriada, lo que sugiere que la modulación atencional del NGL no proviene (al menos exclusivamente) de retroproyecciones de la corteza estriada.

Según algunos autores, es posible que la diferencia de efectos atencionales encontrados a distintos niveles de organización del sistema visual refleje el grado de convergencia de los inputs sensoriales en determinada área más que un mecanismo de retroproyección que revierta la jerarquía en el procesamiento.

Sin embargo, otros trabajos sugieren que hay una estrecha interacción bidireccional entre la corteza visual y el NGL, y que dicho feedback parece crucial para ajustar la tasa de disparo de feedback parece crucial para ajustar la tasa de disparo de feedback las neuronas del NGL ante un estímulo determinado.

Finalmente, según diversos estudios electrofisiológicos, las neuronas del NGL muestran dos modos de respuesta: un modo fásico, que facilitaría la detección del estímulo, y uno tónico, que incrementaría la precisión de la información visual transmitida.

En conclusión, parece claro que no podemos seguir considerando el NGL como una mera ‘estación de paso’, sino como un centro donde la información se elabora de forma dinámica antes de pasar a la corteza visual. Según un estudio reciente con resonancia magnética funcional parece evidente que el NGL juega un rol importante en varios aspectos de la cognición humana y, particularmente, en la percepción. Incluso algunos autores consideran que el NGL funciona más bien como una puerta temprana para la atención visual y la conciencia que como una simple estación de relevo.

Desde el punto de vista neuropsicológico, las lesiones que afectan al NGL, al tracto óptico o a la parte anterior de las llamadas ‘radiaciones ópticas’ –formadas por la mayoría de los axones de la células postsinápticas del NGL, que viajan hasta la corteza visual– producen déficit visuales en el hemicampo contralateral que son típicamente inconsistentes y en su mayoría incompletos (hemianopsias homónimas, cuadrantopsias homónimas –superiores o inferiores–, hemiambliopías, escotomas, etc.). Si la lesión afecta a la zona posterior de las radiaciones ópticas, la congruencia de los síntomas aumenta.

En casos de lesiones graves en estas estructuras, disminuye ostensiblemente la visión de luz, mientras que la visión de la forma y del color sólo se conserva en la región central del campo visual.

Lo comentado hasta ahora deja entrever la enorme complejidad que encierra nuestro sistema visual. Nuestro cerebro visual parece funcionar descomponiendo la imagen, a menudo de forma jerárquica (pero no siempre), por múltiples rutas funcionalmente dispares, aunque en interacción recíproca (tectopulvinares, geniculoestriadas, parvocelulares, magnocelulares, coniocelulares, proyecciones, retroproyecciones, etc.), rutas que combinan el procesamiento en paralelo y en serie para adecuar la programación visuomotora a los requerimientos del medio. Este proceso es el que, al fin y al cabo, nos permite desarrollar acciones eficaces ante las diferentes situaciones que acontecen en nuestra relación con el mundo físico, maximizando, a la postre, la posibilidad de sobrevivir y transmitir a nuestra descendencia los genes responsables de dicha eficacia comportamental.