Esquizofrenia

También se han encontrado anomalías del sistema límbico en la esquizofrenia. En esta enfermedad, el proceso de pensar está profundamente alterado, con delirios, alucinaciones auditivas, incapacidad para asociar ideas y una disminución de la expresión de las emociones. Mediciones anatómicas detalladas demuestran que la formación hipocámpica, la amígdala y la circunvolución parahipocámpica son más pequeñas de lo normal en los cerebros de los pacientes esquizofrénicos, posiblemente a un crecimiento anormal de estas partes del cerebro.

Los fármacos que alivian los síntomas clínicos de la esquizofrenia (agentes antipsicóticos) ejercen una acción antagónica a la de la dopamina, que es el principal neurotransmisor de las neuronas del área tegmental ventral que se proyectan a la amígdala, el núcleo accumbens, la formación hipocámpica y la corteza prefrontal. Ninguno de estos fármacos ejerce una acción completamente selectiva sobre los receptores de dopamina; también bloquean receptores de noradrenalina y serotonina.

Los antipsicóticos  del grupo de las dibenzodiazepinas, representadas por la clozapina, ejercen una acción antagónica a la de la noradrenalina y la serotonina más fuerte que la de la serotonina. No sorprende que los fármacos que ejercen una fuerte acción antagónica a la de la dopamina (especialmente las butirofenonas, representadas por el haloperidol) puedan causar parkinsonismo como efecto secundario. Un tratamiento prolongado puede provocar también un trastorno del movimiento llamado discinesia tardía, que se caracteriza por movimientos coreiformes de la lengua y los labios. A diferencia del parkinsonismo debido a efectos secundarios, la discinesia tardía frecuentemente persiste después de que el fármaco se haya retirado.