DOMINANCIA CEREBRAL

El estudio anatómico de los dos hemisferios cerebrales demuestra que las circunvoluciones y fisuras corticales son casi idénticas. Además, las vías nerviosas que se proyectan hacia la corteza lo hacen principalmente hacia el lado contralateral e igualmente hacia áreas corticales idénticas. Además, las comisuras cerebrales, en especial el cuerpo calloso y la comisura anterior, constituyen una vía para el paso de la información que se recibe en un hemisferio y que debe transferirse al otro. No obstante, determinada actividad nerviosa se realiza de forma predominante en uno de los dos hemisferios cerebrales. El uso ambidextro de las manos, la percepción del lenguaje y el habla son las áreas funcionales de la conducta que están controladas en la mayoría de los sujetos por el hemisferio dominante. Por el contrario, la percepción espacial, el reconocimiento de las caras y la música se interpretan en el hemisferio no dominante (fig. 8). 

​

Más de 90% de la población adulta es diestra y, por tanto, su hemisferio dominante es el izquierdo. En el 96% de la población adulta también es el hemisferio izquierdo el dominante para el lenguaje. 

​

Yakolev y Rakic, en su trabajo sobre fetos y recién nacidos humanos, han demostrado que hay más fibras descendentes en el cruce piramidal izquierdo sobre la línea media en la decusación que al contrario, lo que indicaría que, en la mayoría de los sujetos, las células del asta anterior del lado derecho de la médula espinal tienen una mayor inervación corticoespinal que las del lado izquierdo, lo que podría explicar la dominancia de la mano derecha. 

​

Otros autores han demostrado que el área del lenguaje de la corteza del adulto es mayor en el lado izquierdo que en el lado derecho. Se cree que los dos hemisferios del recién nacido tienen capacidades equiparables. Durante la infancia, uno de los hemisferios se va convirtiendo lentamente en dominante sobre el otro y la dominancia queda fijada únicamente después de la primera década, lo que explicaría por qué un niño de 5 años con lesión en el hemisferio dominante puede aprender fácilmente a usar la mano izquierda y a hablar bien, mientras que en el adulto es casi imposible.

​CONSIDERACIONES GENERALES

​

La corteza cerebral debe considerarse como la última estación receptora implicada en una línea de estaciones que reciben información de los ojos, oídos y órganos de la sensibilidad general. La función de la corteza consiste, en términos sencillos, en discriminar y relacionar la información recibida con los recuerdos del pasado. Presumiblemente, la información aferente sensitiva enriquecida es entonces desechada, almacenada o traducida en una acción. En todo este proceso, existe una interrelación entre la corteza y los núcleos basales, mantenida por las muchas conexiones nerviosas corticales y subcorticales.

 

Lesiones de la corteza cerebral

Se ha estudiado en el hombre el efecto de la destrucción de áreas diferentes de la corteza cerebral examinando a pacientes con lesiones producidas por tumores cerebrales, accidentes vasculares, cirugía o traumatismos craneales. Además, ha sido posible obtener registros eléctricos de diferentes áreas de la corteza durante la exposición quirúrgica de la corteza cerebral o cuando se estimulan partes diferentes de la corteza en el paciente consciente. Un dato que se ha podido deducir de esos estudios es que la corteza cerebral humana posee, en un grado notable, la capacidad de reorganizar la corteza residual intacta, de forma que es posible cierto grado de recuperación cerebral después de sufrir lesiones cerebrales.

 

La corteza motora

Las lesiones de la corteza motora primaria en un hemisferio originan la parálisis de las extremidades contralaterales, y resultan especialmente afectados los movimientos más finos y más especializados. La destrucción del área motora primaria (área 4) produce una parálisis más importante que la destrucción del área motora secundaria (área 6). La destrucción de ambas áreas causa la forma más completa de parálisis contralateral. 

​

Las lesiones aisladas del área motora secundaria producen dificultades para la realización de movimientos finos, con poca pérdida de fuerza.

 

La convulsión epiléptica jacksoniana se debe principalmente a una lesión irritativa del área motora primaria (área 4). La convulsión comienza en la parte del cuerpo representada en el área motora primaria que está siendo irritada. El movimiento convulsivo puede limitarse a una parte del cuerpo, como la cara o los pies, o puede propagarse para afectar a muchas regiones, dependiendo de la propagación de la irritación del área motora primaria. 

​

Espasticidad muscular

Una lesión aislada de la corteza motora primaria (área 4) origina pocos cambios en el tono muscular. No obstante, las lesiones de mayor tamaño que afectan a las áreas motoras primarias y secundarias (áreas 4 y 6), que son las más frecuentes, producen espasmo muscular. La explicación de este efecto es que la corteza motora primaria da origen a los fascículos corticoespinales y corticonucleares, mientras que la corteza motora secundaria da origen a los fascículos extrapiramidales que se dirigen hacia los ganglios basales y la formación reticular. Los fascículos corticoespinales y corticonucleares tienden a aumentar el tono muscular, pero las fibras extrapiramidales transmiten los impulsos inhibidores que reducen el tono muscular (v. pág. 168). La destrucción del área motora secundaria elimina la influencia inhibidora y, en consecuencia, los músculos están espásticos. 

​

El campo ocular frontal

Las lesiones destructivas del campo ocular frontal de un hemisferio hacen que ambos ojos se desvíen hacia el lado de la lesión y que sean incapaces de dirigirse al lado contrario. El movimiento de seguimiento involuntario de los ojos al seguir un objeto en movimiento no está afectado, porque la lesión no afecta a la corteza visual en el lóbulo occipital.

 

Las lesiones irritativas del campo ocular frontal de un hemisferio hacen que los dos ojos se desvíen periódicamente hacia el lado contrario de la lesión. 

​

El área motora del lenguaje de Broca

Las lesiones destructivas de la circunvolución frontal inferior izquierda originan la pérdida de la capacidad de producir el habla, es decir, una afasia de expresión. Sin embargo, los pacientes conservan su capacidad para pensar las palabras que desean decir, pueden escribirlas y entender su significado cuando las ven o las oyen. 

​

Área sensitiva del lenguaje de Wernicke

Las lesiones destructivas limitadas al área del lenguaje de Wernicke en el hemisferio dominante producen la pérdida de la capacidad de entender la palabra hablada y escrita, es decir, una afasia de comprensión. Como el área de Broca no está afectada, el habla no sufre deterioro y el paciente puede producir un habla fluida. No obstante, no es capaz de entender el significado de las palabras que emplea y utiliza palabras incorrectas e incluso inexistentes. El paciente tampoco es consciente de que comete errores. 

​

Las áreas motoras y sensitivas del lenguaje Las lesiones destructivas que afectan a ambas áreas del lenguaje de Broca y de Wernicke dan lugar a la pérdida de la producción de palabras y de la comprensión de la palabra hablada y escrita, es decir, una afasia global.

Los pacientes con lesiones que afectan a la ínsula tienen dificultades para pronunciar los fonemas en su orden apropiado, y habitualmente producen sonidos que se acercan a la palabra buscada, pero que no son exactamente correctos. 

​

La circunvolución angular dominante

Las lesiones destructivas de la circunvolución angular en el lóbulo parietal posterior (que, a menudo, se considera una parte del área de Wernicke) dividen la vía entre el área de asociación visual y la parte anterior del área de Wernicke, lo que hace que el paciente no pueda leer (alexia) o escribir (agrafia). 

​

La corteza prefrontal

En la actualidad, se acepta que la destrucción de la región prefrontal no produce ninguna pérdida importante de inteligencia. Se trata de un área de la corteza que es capaz de asociar las experiencias que son necesarias para la producción de ideas abstractas, juicios, emociones y la personalidad. Los tumores o la destrucción traumática de la corteza prefrontal dan lugar a la pérdida de la iniciativa y del juicio. Los cambios emocionales que se producen incluyen la tendencia a la euforia. El paciente ya no se conforma con el modo aceptado de conducta social y se vuelve descuidado en su vestimenta y su aspecto. 

​

La corteza prefrontal y la esquizofrenia

La corteza prefrontal tiene una rica inervación dopaminérgica. Un fallo en esta inervación puede ser el responsable de los síntomas de la esquizofrenia, entre los que se incluyen importantes trastornos del pensamiento. Se ha demostrado utilizando la PET que el torrente sanguíneo de la corteza prefrontal estimulado mediante funciones de tipo ejecutivo en pacientes con esquizofrenia es mucho menor que en los sujetos sanos. 

​

Leucotomía frontal y lobectomía frontal

La leucotomía frontal (corte de los tractos fibrosos del lóbulo frontal) y la lobectomía frontal (extracción del lóbulo frontal) son los procedimientos quirúrgicos que se han utilizado para reducir la respuesta emocional de los pacientes con estados emocionales obsesivos y dolor intratable. La técnica quirúrgica se desarrolló para eliminar la actividad de la asociación frontal, de manera que ya no se recuerden las experiencias pasadas ni se tengan en cuenta las posibilidades de futuro. En consecuencia, se pierde la introspección. 

​

Un paciente que sufre un dolor intenso, como el que se presenta en los estadios terminales de un cáncer, aún sentirá el dolor después de la lobectomía frontal pero ya no estará preocupado por él y, por lo tanto, no sufrirá. Hay que decir que la introducción de fármacos tranquilizantes o que mejoran el estado de ánimo ha hecho que estos procedimientos queden obsoletos. 

​

La corteza sensitiva

Los centros inferiores del encéfalo, principalmente el tálamo, actúan como estación de relevo de una gran parte de las señales sensitivas hacia la corteza cerebral para su análisis. La corteza sensitiva es necesaria para apreciar el reconocimiento espacial, el reconocimiento de la intensidad relativa y el reconocimiento de similitudes y diferencias. 

​

Las lesiones del área somestésica primaria de la corteza originan trastornos sensitivos contralaterales que son más intensos en las partes distales de las extremidades. Los estímulos dolorosos, táctiles y térmicos a menudo retornan, pero se cree que puede deberse al funcionamiento del tálamo. El paciente se mantiene incapaz de juzgar los grados de calor, de localizar los estímulos táctiles con exactitud y de juzgar el peso de los objetos. La pérdida del tono muscular también puede ser un síntoma de lesiones de la corteza sensitiva.

Las lesiones del área somestésica secundaria de la corteza no originan defectos sensitivos reconocibles. 

​

Área de asociación somestésica

Las lesiones del lóbulo parietal superior interfieren con la capacidad del paciente de combinar el tacto, la presión y los impulsos propioceptivos, por lo que no es capaz de apreciar la textura, el tamaño y la forma. Esta pérdida de integración de los impulsos sensitivos se denomina astereognosia. Por ejemplo, el sujeto sería incapaz de reconocer con los ojos cerrados una llave que se le pusiera en la mano.

​

La destrucción de la parte posterior del lóbulo parietal, que integra las sensaciones somáticas y visuales, interfiere con la apreciación de la imagen corporal en el lado contrario. El sujeto podría no reconocer el lado contrario del cuerpo por sí solo, no es capaz de lavar o vestir este lado, o de afeitar ese lado de la cara o de las piernas. 

​

Área visual primaria

Las lesiones que afectan a las paredes de la parte posterior de un surco calcarino dan lugar a la pérdida de visión del campo visual contrario, es decir, hemianopsia cruzada homónima. Es interesante destacar que, cuando se estudia la parte central del campo visual, aparentemente parece normal. Esta denominada conservación macular se debe, probablemente, a que el paciente mueve los ojos muy poco cuando se están estudiando los campos visuales. Hay que entender los siguientes defectos clínicos. Las lesiones de la mitad superior de un área visual primaria, el área situada por encima del surco calcarino, da lugar a una cuadrantanopsia inferior, mientras que las lesiones que afectan a un área visual por debajo del surco calcarino dan lugar a una cuadrantanopsia superior. Las lesiones del polo occipital producen escotomas centrales. Las causas más probables de esas lesiones son los trastornos vasculares, los tumores y las lesiones por proyectiles de armas de fuego. 

​

Área visual secundaria

Las lesiones del área visual secundaria dan lugar a la pérdida de la capacidad de reconocer objetos que aparecen en el campo de visión contrario. La razón es que se ha perdido el área de la corteza en la que se almacenan las experiencias visuales. 

​

Área auditiva primaria

Dado que el área auditiva primaria de la pared inferior del surco lateral recibe las fibras nerviosas de ambas cócleas, una lesión de un área cortical produce una ligera pérdida de la audición bilateral, aunque la pérdida será mayor en el oído contrario. El principal efecto observado es la pérdida de la capacidad de localizar el origen de un sonido. La destrucción bilateral de las áreas auditivas primarias origina sordera completa. 

​

Área auditiva secundaria

Las lesiones de la corteza posterior al área auditiva primaria en el surco lateral y en la circunvolución temporal superior dan lugar a la incapacidad de interpretar los sonidos. El paciente puede experimentar sordera para las palabras (agnosia verbal acústica). 

​

Dominancia cerebral y daño cerebral

Aunque la estructura de ambos hemisferios es casi idéntica, en la mayoría de los adultos el uso de la mano diestra, la percepción del lenguaje, el habla, la percepción espacial y algunas áreas de la conducta están controladas por un hemisferio y no por el otro. Aproximadamente el 90% de las personas son diestras, y el control reside en el hemisferio izquierdo. El resto son zurdas, y unos pocos sujetos son ambidextros. En el 96% de las personas, el habla y el entendimiento del habla y del lenguaje escrito están controlados por el hemisferio izquierdo. Por tanto, en la mayoría de los adultos el hemisferio cerebral izquierdo es el dominante.

Desde un punto de vista clínico, es importante la edad en la que entra en vigor la dominancia cerebral. Por ejemplo, cuando el daño cerebral se produce antes de que el niño haya aprendido a hablar, el habla se desarrollará y mantendrá en el hemisferio intacto. Esta transferencia del control del habla es mucho más difícil en las personas de mayor edad. 

​

Potenciales corticales cerebrales

Los registros eléctricos obtenidos desde las neuronas del interior de la corteza cerebral muestran un potencial en reposo negativo en torno a los 60 mV . Los potenciales de acción sobrepasan el potencial cero. Es interesante destacar que el potencial en reposo muestra una fluctuación importante, lo que probablemente se debe a la recepción, continua aunque variable, de los impulsos aferentes procedentes de otras neuronas. La actividad eléctrica espontánea puede registrarse desde la superficie cortical, más que intracelularmente. Estos registros se conocen como electrocorticogramas. Pueden obtenerse registros similares poniendo los electrodos en el cuero cabelludo. El resultado de este último procedimiento se conoce como electroencefalograma. Los cambios del potencial eléctrico registrado habitualmente son muy pequeños, del orden de 50 μV . Normalmente se reconocen tres bandas de frecuencia en el sujeto sano, que se denominan ritmos α, β y θ. Las alteraciones del electroencefalograma pueden tener un gran valor clínico para facilitar el diagnóstico de tumores cerebrales, epilepsia y abscesos cerebrales. Una corteza eléctricamente silente indica muerte cerebral.

​

Consciencia

Una persona consciente está despierta y tiene conocimiento de sí misma y del entorno. Para que la consciencia sea normal, es necesaria una funcionalidad activa de dos partes esenciales del sistema nervioso: la formación reticular (en el tallo cerebral) y la corteza cerebral. La formación reticular es la responsable del estado de vigilia, y la corteza cerebral es necesaria para el estado de consciencia, es decir, el estado en que el sujeto puede responder ante los estímulos e interaccionar con el entorno. La apertura de los ojos es una función del tallo ce rebral, y el habla es una función de la corteza cerebral. Los fármacos que producen inconsciencia, como los anestésicos, deprimen selectivamente el mecanismo reticular de alerta, mientras que los que causan vigilia tienen un efecto estimulante sobre este mecanismo. El médico debe saber reconocer los diferentes signos y síntomas asociados con las diferentes etapas de la consciencia, es decir, somnolencia, estupor y coma (inconsciencia). En un sujeto somnoliento o letárgico, el habla es lenta y el movimiento voluntario está disminuido y es lento. El movimiento de los ojos es lento. Un paciente estuporoso hablará sólo si se le estimula con estímulos dolorosos. Los movimientos voluntarios están prácticamente ausentes, los ojos están cerrados y hay muy poco movimiento espontáneo ocular. Un paciente en estupor profundo no hablará, y se producirán movimientos en masa de partes diferentes del cuerpo como respuesta a un dolor intenso. Los ojos mostrarán incluso menos movimientos espontáneos. 

​

Un paciente inconsciente no hablará y mostrará sólo respuestas reflejas a los estímulos dolorosos, o ninguna respuesta. Los ojos estarán cerrados, y no se moverán. Clínicamente, no es infrecuente observar a un paciente que tiene, por ejemplo, hemorragia intracraneal, que evoluciona progresivamente desde la consciencia a la somnolencia, al estupor y al coma y, después, si se recupera, recorre el camino en el sentido inverso. Para que aparezcan estos estados de inconsciencia debe producirse una afectación bilateral del sistema talamocortical y de la formación reticular, directa o indirectamente por la distorsión o por la presión. 

​

Estado vegetativo persistente Una persona puede tener la formación reticular intacta, pero una corteza cerebral no funcionante. Esta persona está vigil (es decir, los ojos están abiertos y se mueven alrededor) y tiene ciclos de sueño y vigilia. Sin embargo, la persona no está consciente y, por tanto, no puede responder a estímulos como órdenes verbales o dolor. Esta situación, que se conoce como estado vegetativo persistente, suele verse después de traumatismos craneales graves o daño cerebral anóxico. Por desgracia, un observador profano en la materia pensará que el paciente está «consciente».

Es posible estar despierto sin estar consciente, aunque no es posible estar consciente sin estar despierto. La corteza cerebral requiere la entrada de información desde la formación reticular para que funcione. 

​

Sueño

El sueño es un cambio en el estado de consciencia. El pulso, la frecuencia respiratoria y la presión arterial descienden, los ojos se desvían hacia arriba, las pupilas se contraen, pero reaccionan a la luz, se pierden los reflejos tendinosos y el reflejo plantar puede convertirse en extensor. No obstante, una persona que duerme no está inconsciente, ya que se puede despertar con rapidez con el llanto de un niño, por ejemplo, aunque se haya quedado dormida oyendo el ruido de fondo del aire acondicionado.

El sueño es facilitado por la reducción de las aferencias sensitivas y por el cansancio. Esto conduce a la disminución de la actividad de la formación reticular y el mecanismo activador talamocortical. Se desconoce si este descenso de la actividad es un fenómeno pasivo o si la formación reticular se inhibe activamente.

 

Epilepsia

La epilepsia es un síntoma en el que se produce un trastorno brusco y transitorio de la fisiología normal del encéfalo, habitualmente de la corteza cerebral, que cesa espontáneamente y tiende a recurrir. El problema suele asociarse con una alteración de la actividad eléctrica normal y, en su forma más característica, va acompañado de crisis comiciales. En las crisis parciales, la alteración se produce sólo en una parte del encéfalo, y el paciente no pierde la consciencia. En las crisis generalizadas, la actividad anómala afecta a áreas extensas del encéfalo bilateralmente y el sujeto pierde la consciencia. 

​

En algunos pacientes con crisis generalizadas pueden presentarse crisis no convulsivas en las que el paciente se queda bruscamente con la mirada perdida en el espacio, como ausente. Este síndrome se conoce como petit mal (crisis de ausencia). En la mayoría de los casos de crisis generalizadas se observa una pérdida brusca de la consciencia, con espasmos tónicos y contracciones clónicas de los músculos. Hay apnea transitoria y, a menudo, se pierde el control intestinal y vesical. Las crisis suelen durar desde pocos segundos a pocos minutos. 

​

En la mayoría de los pacientes con epilepsia, la causa es desconocida; en otros, parece haber una predisposición hereditaria, y en unos pocos la causa reside en una lesión local, como un tumor cerebral o la cicatrización de la corteza después de un traumatismo.