ASPECTOS CLÍNICOS: IMPULSO NERVIOSO

Respuesta de las neuronas a la lesión

La supervivencia del citoplasma de una neurona depende de que esté conectada, aunque sea indirectamente, con el núcleo. El núcleo desempeña un papel clave en la síntesis de proteínas, que pasan al interior de las prolongaciones celulares y sustituyen a las proteínas que han sido metabolizadas por la actividad celular. Así, el citoplasma de los axones y dendritas experimenta una rápida degeneración si estas prolongaciones son separadas del cuerpo de la célula nerviosa.

 

Lesión del cuerpo de la célula nerviosa

Un daño intenso en el cuerpo de la célula nerviosa debido a traumatismo, interferencia en su irrigación o enfermedad puede dar lugar a la degeneración de la totalidad de la neurona, incluidas las dendritas y las terminaciones sinápticas. En el encéfalo y en la médula espinal, los restos neuronales y los fragmentos de mielina (si las prolongaciones son mielínicas) son interiorizados y fagocitados por las células microgliales. Más adelante, los astrocitos vecinos proliferan y sustituyen la neurona con tejido cicatricial. En el sistema nervioso periférico, los macrófagos tisulares eliminan los restos, y los fibroblastos locales sustituyen la neurona con tejido cicatricial. 

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Lesión de la prolongación de la célula nerviosa

Si se divide el axón de la célula nerviosa, se producen cambios degenerativos en: a) el segmento distal que está separado del cuerpo celular, b) una porción del axón proximal a la lesión y c) posiblemente, el cuerpo celular del que se origina el axón. 

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Cambios en el segmento distal del axón Los cambios se extienden distalmente desde el sitio de la lesión e incluyen sus terminaciones; el proceso se conoce como degeneración walleriana. En el sistema nervioso periférico, en el primer día, el axón se vuelve tumefacto e irregular; en el tercer o cuarto día, el axón se rompe en fragmentos  y el resto es digerido por las células de Schwann circundantes y por los macrófagos tisulares. La totalidad del axón queda destruida en una semana.

Mientras tanto, la vaina de mielina se fragmenta lentamente y aparecen gotitas lipídicas en el interior del citoplasma de la célula de Schwann. Más tarde, las gotitas son expulsadas de las células de Schwann y, posteriormente, son fagocitadas por los macrófagos tisulares. Las células de Schwann comienzan entonces a proliferar rápidamente, y quedan dispuestas en cordones paralelos en el interior de la membrana basal. La vaina endoneural y los cordones de células de Schwann presentes en su interior son denominados en ocasiones como fibras en banda. Si no se produce regeneración, el axón y las células de Schwann son sustituidos por tejido fibroso producido por los fibroblastos locales.

 

En el sistema nervioso central, la degeneración de los axones y de las vainas de mielina sigue un curso similar, y los restos son eliminados por la actividad fagocítica de las células microgliales. Es poco lo que se sabe sobre el papel de los oligodendrocitos en este proceso. Los astrocitos proliferan entonces, y sustituyen a los axones. 

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Cambios en el segmento proximal del axón

Los cambios en el segmento proximal del axón son similares a los que tienen lugar en el segmento distal, pero se extienden sólo proximalmente por encima de la lesión hasta el primer nodo de Ranvier. Los cordones proliferantes de las células de Schwann en los nervios periféricos protruyen desde las superficies de corte de los tubos endoneurales. 

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Cambios en el cuerpo de la célula nerviosa del que se origina el axón Los cambios que se producen en el cuerpo celular después de una lesión en su axón reciben la denominación de degeneración retrógrada; los cambios que tienen lugar en el segmento proximal del axón quedan incluidos habitualmente bajo este encabezamiento. La posible razón para estos cambios es que la sección del axón deja cortado el cuerpo celular del aporte de factores tróficos derivados de los órganos diana en la extremidad distal del axón. 

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El cambio más característico se produce en el cuerpo celular en los primeros 2 días después de la lesión, y alcanza su máximo en 2 semanas. La sustancia de Nissl se vuelve fina, y granular, y se dispersa por la totalidad del citoplasma, proceso que se conoce como cromatólisis. La cromatólisis se inicia cerca del cono axónico, y se extiende a todas las partes del cuerpo celular. Además, el núcleo se mueve desde su localización central hacia la periferia de la célula, y el cuerpo celular se hincha y se vuelve esférico. El grado de cromatólisis y el grado de tumefacción de la célula son máximos cuando la lesión del axón está próxima al cuerpo de la célula. En algunas neuronas, un daño muy intenso al axón próximo al cuerpo celular puede llevar a la muerte de la neurona. Por otra parte, el daño en la prolongación más distal puede llevar a cambios pequeños o indetectables en el cuerpo celular. La dispersión de la sustancia de Nissl –es decir, el ARN citoplásmico– y la tumefacción de la célula están causadas por edema celular. La pérdida aparente de afinidad tintórea de la sustancia de Nissl se debe a la amplia dispersión del ARN citoplásmico. El desplazamiento del núcleo alejándose del centro de la célula puede deberse al edema celular. 

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Se observa que las terminaciones sinápticas se separan de la superficie del cuerpo de la célula nerviosa lesionada y de sus dendritas, y son sustituidas por células de Schwann en el sistema nervioso periférico y por células microgliales o astrocitos en el sistema nervioso central. Este proceso se llama denudación sináptica. Las posibles causas de la denudación sináptica son: a) pérdida de la adhesividad de la membrana plasmática después de la lesión, y b) estimulación de las células de sostén por sustancias químicas liberadas de la neurona lesionada. Si la lesión es lo suficientemente grande, las células del sistema inmunitario –es decir, monocitos y macrófagos– pueden migrar al área.
 

Recuperación de las neuronas después de una lesión

A diferencia del comienzo rápido de la degeneración retrógrada, la recuperación del cuerpo de la célula nerviosa y la regeneración de sus prolongaciones puede llevar varios meses. 

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Recuperación del cuerpo de la célula nerviosa

El nucléolo se desplaza a la periferia del núcleo y reaparecen grupos de polisomas en el citoplasma. Esto indica que la síntesis de ARN y de proteínas está acelerada para preparar la nueva formación del axón. Así, se reconstituye la sustancia de Nissl original, disminuye la tumefacción del cuerpo celular y el núcleo vuelve a su posición central característica. 

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Regeneración de los axones en los nervios periféricos

El recrecimiento de los axones (motores, sensitivos y autónomos) es posible en los nervios periféricos, y parece depender de la presencia de tubos endoneurales y de las cualidades especiales que tienen las células de Schwann. Crecen brotes a partir de los axones desde el muñón terminal y hasta el muñón distal hacia los órganos efectores del nervio. Se cree que están implicados los siguientes mecanismos: a) los axones son atraídos por factores quimiotropos segregados por las células de Schwann en el muñón distal, b) hay factores estimulantes del crecimiento en el interior del muñón distal y c) hay factores inhibidores en el perineuro para impedir que los axones abandonen el nervio. 

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La regeneración satisfactoria de los axones y el retorno a la función normal dependen de los siguientes factores:

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En las lesiones nerviosas por aplastamiento, en las que el axón ha sido dividido o quedado desprovisto de su irrigación, pero las vainas endoneurales permanecen intactas, el proceso regenerativo puede ser muy satisfactorio.

En los nervios que han sido completamente seccionados hay una probabilidad mucho más baja de recuperación, porque las fibras regeneradoras a partir del muñón proximal pueden ser dirigidas a un destino incorrecto en el muñón distal; es decir, fibras cutáneas que se introducen en terminaciones nerviosas incorrectas o nervios motores que inervan músculos incorrectos.

Si la distancia entre los muñones proximal y distal del nervio completamente seccionado es mayor de unos pocos milímetros, o si el espacio queda relleno de tejido fibroso proliferante o queda sencillamente ocupado por los músculos adyacentes que protruyen en dicho espacio, las probabilidades de recuperación son muy escasas. Los brotes axónicos que crecen hacia fuera se escapan al tejido conectivo circundante y forman una masa enmarañada o neuroma. En estos casos, la aproximación quirúrgica temprana de los extremos seccionados, si es posible, facilita en gran medida las probabilidades de recuperación.

Cuando los nervios mixtos (los que contienen fibras sensitivas, motoras y neurovegetativas) son completamente seccionados, las probabilidades de una buena recuperación son mucho menores que cuando el nervio es puramente sensitivo o puramente motor. La razón de este hecho es que las fibras que se regeneran a partir del muñón proximal pueden ser guiadas a un destino incorrecto en el muñón distal; por ejemplo, las fibras cutáneas pueden penetrar en tubos endoneurales motores, y viceversa.

La fisioterapia insuficiente sobre los músculos paralizados dará lugar a su degeneración antes de que los axones motores regeneradores los hayan alcanzado.

La presencia de infección en el sitio de la herida interfiere de modo importante en el proceso de regeneración.

Si los muñones proximal y distal del nervio seccionado están bien yuxtapuestos, tienen lugar los siguientes procesos regenerativos regenerativos. Las células de Schwann, que habrán sufrido una división mitótica, llenan ahora el espacio en el interior de la lámina basal de los tubos endoneurales del muñón proximal, tan cerca como hasta el siguiente nodo de Ranvier, y en el muñón distal tan lejos como los órganos efectores. Donde exista una pequeña brecha entre los muñones proximal y distal, las células de Schwann en multiplicación forman cordones para rellenar el hueco. Cada extremidad del axón proximal da lugar entonces a múltiples brotes finos o filamentos con puntas bulbosas. Estos filamentos, a medida que crecen, avanzan a lo largo de las hendiduras entre las cèlulas de Schwann, y cruzan de este modo el intervalo entre los muñones nerviosos proximal y distal. Muchos de estos filamentos se introducen entonces en la extremidad proximal de cada tubo endoneural y crecen distalmente en contacto con las células de Schwann .

 

Está claro que los filamentos procedentes de muchos diferentes axones pueden introducirse en un único tubo endoneural. Sin embargo, sólo persiste un filamento, el resto degenera, y este filamento crece distalmente para reinervar un órgano efector motor o sensitivo.

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Mientras cruzan la brecha entre las terminaciones nerviosas seccionadas, muchos filamentos no llegan a penetrar en el tubo endoneural y crecen hacia fuera, hacia el tejido conectivo circundante. Es interesante destacar que la formación de múltiples brotes o filamentos a partir de un único axón proximal aumenta mucho la probabilidad de que una neurona quede conectada a una terminación sensitiva o motora. No se conoce la razón por la cual deba ser seleccionado un filamento en el interior de un único tubo endoneural para que pueda persistir mientras el resto degenera. 

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Una vez que el axón ha alcanzado el órgano efector, las cèlulas de Schwann adyacentes comienzan a formar una vaina de mielina. Este proceso se inicia en el sitio de la lesión original, y se extiende en sentido distal. Por este medio se forman los nodos de Ranvier y las incisuras de Schmidt-Lanterman.

​Pueden transcurrir muchos meses antes de que el axón alcance su órgano efector apropiado, dependiendo del sitio de la lesión nerviosa. Se ha calculado que la velocidad de crecimiento es aproximadamente de 2 mm/día a 4 mm/día. Sin embargo, si se toma en consideración el casi cierto retraso en el que incurren los axones cuando cruzan el sitio de la lesión, es útil recordar para su utilización clínica una cifra de 1,5 mm/día de velocidad de la regeneración global. Incluso en el caso de que se superen todas las dificultades antes indicadas y de que una neurona dada alcance el órgano efector original, el filamento axónico en crecimiento dentro del tubo endoneural sólo alcanza aproximadamente el 80% de su diámetro original. Por este motivo, la velocidad de conducción no será tan alta como la del axón original. Además, un axón motor dado tiende a inervar más fibras musculares que el antiguo; por ello, es menos preciso el control del músculo.

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Regeneración de los axones en el sistema nervioso central

En el sistema nervioso central hay un intento de regeneración de los axones, como se pone de manifiesto por los brotes de axones, pero el proceso cesa aproximadamente después de 2 semanas. Es infrecuente la regeneración a larga distancia, y los axones lesionados realizan pocas sinapsis nuevas. No hay datos de que tenga lugar el restablecimiento de la función. El proceso de regeneración se detiene por la ausencia de tubos endoneurales (que son necesarios para guiar los axones en regeneración), por el fracaso de los oligodendrocitos para servir del mismo modo que las células de Schwann y por el depósito de tejido cicatricial por los astrocitos activos. Se ha sugerido igualmente que hay una ausencia de factores de crecimiento del nervio en el sistema nervioso central o que las células neurogliales pueden producir factores inhibidores del crecimiento del nervio. 

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La investigación ha demostrado que las láminas basales de las células de Schwann contienen laminina y moléculas de adhesión celular de la familia de las inmunoglobulinas, y ambas estimulan el crecimiento axónico. El sistema nervioso central contiene sólo unas bajas concentraciones de estas moléculas. En el embrión, cuando tiene lugar activamente el crecimiento del axón, tanto en el sistema nervioso central como en el periférico hay factores promotores del crecimiento en ambos sistemas. Más adelante en el desarrollo, estos factores desaparecen en el sistema nervioso central. La mielina en el sistema nervioso central inhibe el crecimiento axónico, y es interesante destacar que la mielinización en el sistema nervioso central tiene lugar en una etapa tardía en el proceso del desarrollo, cuando se ha completado el crecimiento de las principales vías nerviosas. 

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Los axones centrales pueden no ser tan buenos para la regeneración como los axones periféricos. En cultivo tisular, los axones periféricos tienen mayor éxito en el crecimiento que los axones centrales. Además, la capacidad de los axones centrales para crecer disminuye con el envejecimiento. 

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Investigación neurobiológica en la regeneración del sistema nervioso central Dado que una lesión traumática en el sistema nervioso central produce unas discapacidades tan devastadoras que en gran medida son irreversibles, los neurobiólogos estimulan con entusiasmo la investigación en este campo. No hay duda de que existen diferencias entre el ambiente de los sistemas nerviosos central y el periférico. Además, la capacidad de los axones centrales para regenerarse en los vertebrados inferiores, como en las ranas, proporciona un enorme estímulo para futuros trabajos. 

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La investigación ha emprendido las siguientes direcciones: 

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Se han introducido moléculas presentes en el sistema nervioso periférico, como lamininas y neurotropinas, en el sistema nervioso central, en el lugar de la lesión, para promover el crecimiento axónico.

Se han injertado células de Schwann en el sistema nervioso central, y se ha observado que los axones centrales crecen hacia el interior del injerto.

Se han realizado esfuerzos para reducir los factores inhibidores presentes en el sistema nervioso periférico. Se ha llevado a cabo la infusión de anticuerpos en el sitio de la lesión, con un cierto éxito.

Se ha utilizado con éxito la introducción de antiinflamatorios para suprimir la respuesta neuroglial y de los monocitos. En la actualidad, se utiliza habitualmente la metilprednisolona tan pronto como es posible después del incidente, en todos los pacientes con lesión de la médula espinal. Aunque todavía es preciso llevar a cabo una enorme cantidad de estudios, la combinación de tratamientos puede proporcionar el retorno de parte de la función a los pacientes con lesiones en el sistema nervioso central. 

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Degeneración transneuronal

En la sección anterior se han considerado las respuestas a la lesión de una neurona única. En el sistema nervioso central, si resulta lesionado un grupo de neuronas, un segundo grupo más adelante en la misma vía, con la misma función, puede presentar también cambios degenerativos. Este fenómeno recibe la denominación de degeneración transneuronal anterógrada. Por ejemplo, si resultan seccionados los axones de las células ganglionares de la retina, no sólo sufren degeneración los extremos distales de los axones que van a los cuerpos geniculados laterales, sino que también sufren degeneración las neuronas de los cuerpos geniculados laterales con los que forman sinapsis estos axones. En efecto, un nuevo grupo de neuronas puede verse implicado en el proceso degenerativo de la corteza visual. 

 

En situaciones en el sistema nervioso central en las que múltiples neuronas establecen sinapsis con una neurona distal única, la lesión en una de las neuronas proximales no se sigue de degeneración de la neurona distal.

 

La experimentación con animales con lesiones artificiales del sistema nervioso central ha demostrado que puede producirse una degeneración transneuronal retrógrada en ciertas situaciones. 

 

Degeneración neuronal asociada con el envejecimiento

Muchas neuronas degeneran y desaparecen durante el desarrollo fetal. Se cree que este proceso se debe a su fracaso para establecer conexiones funcionales adecuadas. Durante la vida posnatal sigue produciéndose una degeneración neuronal gradual. Se ha estimado que, en la edad avanzada, una persona puede haber perdido hasta el 20% del número original de neuronas. Ello puede explicar, en cierta medida, la pérdida de eficiencia del sistema nervioso central que se asocia con el envejecimiento. 

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Atrofia del músculo voluntario y de otros órganos efectores después de la degeneración nerviosa periférica

El músculo voluntario experimenta cambios degenerativos después de la sección de un nervio motor. Primero, se produce una respuesta alterada a la acetilcolina, seguida de una pérdida gradual del sarcoplasma y, por último, pérdida de las fibrillas y de las estriaciones. En último término, el músculo se atrofia por completo y queda sustituido por tejido fibroso. La reinervación del músculo detiene su degeneración, y si no está demasiado avanzada la atrofia, se recuperan la estructura y función normales. 

 

Además, si el nervio motor que inerva las fibras musculares voluntarias rápidas es intercambiado por un nervio motor que inerva fibras musculares voluntarias rojas lentas, las fibras musculares cambian sus propiedades estructurales y funcionales para ajustarse al nuevo tipo de inervación. Este resultado experimental es muy sugestivo de que no sólo las células musculares voluntarias dependen de la presencia de nervios motores intactos, sino que también el nervio debe tener alguna influencia trófica sobre el músculo e incluso determina el tipo de músculo que inerva.

 

Otro órgano efector, la papila gustativa, depende también de la integridad del nervio sensitivo. Si se secciona el nervio, se atrofia rápidamente la papila gustativa. Una vez que se regenera el nervio sensitivo en la membrana mucosa, se desarrollan nuevas papilas gustativas. 

 

Lesiones traumáticas de los nervios periféricos Seddon (1944) describió tres tipos clínicos de lesión nerviosa:

 

Neuropraxia es el término aplicado a un bloqueo transitorio. La parálisis es incompleta, la recuperación rápida y completa, y no hay datos microscópicos de degeneración nerviosa. La presión es la causa más habitual. Es esencialmente una interferencia temporal de la función. Axonotemesis es el término aplicado a una lesión nerviosa en la que los axones son dañados, pero las vainas circundantes de tejido conectivo permanecen más o menos intactas. Se produce periféricamente una degeneración walleriana. La recuperación funcional es más rápida y más completa que después de la sección completa del tronco nervioso. La explicación de esta recuperación es que las fibras nerviosas, aunque con una lesión intensa, retienen en lo principal sus relaciones anatómicas normales entre sí, debido a la preservación de las vainas de tejido conectivo. Las lesiones por aplastamiento, tracción y compresión son las causas más frecuentes.

Neurotmesis es el término que se aplica a la sección completa del tronco nervioso. 

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Síntomas y signos de la neurotmesis

Cambios motores Los músculos que son inervados muestran parálisis flácida y rápida atrofia. Los reflejos en los que participan los músculos se pierden. El músculo paralizado cesa de responder a la estimulación farádica después de 4 a 7 días. Después de 10 días, el músculo responde con lentitud a la estimulación galvánica, y la fuerza de la corriente ha de ser mayor que la que se requiere en un músculo inervado normal.

 

Esta respuesta alterada del músculo a la estimulación eléctrica se conoce como reacción de degeneración.

 

Cambios sensitivos

Hay una pérdida total de la sensibilidad cutánea sobre el área inervada exclusivamente por el nervio. Esta área se halla rodeada por una zona de pérdida sensitiva parcial en la que se superponen nervios adyacentes. El área cutánea en la que se pierde la sensibilidad al tacto leve es mucho mayor que la del área de sensibilidad protopática.

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Cambios vasomotores, sudomotores y tróficos

La sección de un nervio periférico da lugar a la interrupción de las fibras simpáticas posganglionares que viajan en el nervio. Como resultado de la pérdida del control vascular, el área de la piel se vuelve al principio roja y caliente. Más tarde, el área afectada se vuelve azul y más fría de lo normal, especialmente en tiempo frío. Por la pérdida del control sudomotor, las glándulas sebáceas cesan de producir sudor, y la piel se vuelve seca y escamosa. Se retrasa el crecimiento ungueal como consecuencia directa de una mala circulación periférica. Si queda desnervada una gran área del cuerpo, como en los casos en los que queda seccionado el nervio ciático, los huesos sufren descalcificación como consecuencia de la falta de uso y la pérdida del control.

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Síntomas y signos de recuperación después de la neurotmesis

Suponiendo que el nervio periférico dividido haya sido suturado cuidadosamente, el médico ha de conocer los síntomas y signos de recuperación y su secuencia.

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Recuperación motora

Los axones motores en regeneración crecen a una velocidad media de aproximadamente 1,5 mm/día. Los músculos proximales se recuperan primero, y los músculos distales, más tarde. Los músculos pueden responder a la estimulación farádica antes de recuperar el control voluntario. 

 

Recuperación sensitiva

Se produce la recuperación sensitiva antes que el movimiento voluntario. La parte del nervio distal a la sección se vuelve muy sensible a la estimulación mecánica una vez que los axones sensitivos en regeneración han entrado en el segmento distal. Un simple contacto en el tronco nervioso distal da lugar a una sensación de parestesias en el área de distribución cutánea del nervio. Este signo recibe la denominación de signo de Tinel. La recuperación de la sensibilidad cutánea profunda –es decir, dolor causado por presión profunda– es el primer signo de recuperación. Sigue al retorno del dolor cutáneo superficial mal localizado. Más tarde, se recuperan la sensibilidad al frío y al calor. El tacto ligero y la discriminación táctil son las últimas sensaciones en recuperarse; estas sensaciones vuelven muchos meses más tarde y, con frecuencia, son incompletas.

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Algunos principios clínicos básicos en las lesiones de los nervios periféricos

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En las heridas abiertas y sucias, en las que hay un elevado riesgo de infección, el nervio seccionado debe ser pasado por alto, y tratarse la infección de la herida. Más adelante, cuando la herida haya cicatrizado satisfactoriamente, se debe explorar el nervio y suturar sus extremidades cortadas.

En un paciente con una herida cicatrizada y sin datos de recuperación del nervio, el tratamiento debe ser conservador. Debe permitirse a las fibras nerviosas que transcurra un tiempo suficiente para que alcancen los músculos proximales. Si no se produce la recuperación, se debe explorar el nervio quirúrgicamente.

En los casos en los que se llegue a interponer tejido conectivo, fragmentos óseos o músculos entre los extremos cortados de un nervio seccionado, se debe explorar el nervio; si es posible, se aproximan los extremos cortados y se suturan.

Debe mantenerse la nutrición de los músculos paralizados con una fisioterapia adecuada. Los baños calientes, el masaje y ropa cálida ayudan a mantener la circulación adecuada.

No se debe permitir que los músculos paralizados queden alargados por los músculos antagonistas o por la fuerza de la gravedad. Por otra parte, el acortamiento excesivo de los músculos paralizados lleva a su contractura. Debe preservarse la movilidad por medio de movimientos pasivos diarios de todas las articulaciones en el área afectada. Si no se hace, se producirá la formación de adherencias y la consiguiente limitación del movimiento.

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Tumores de los nervios periféricos

Un nervio periférico consta esencialmente de fibras nerviosas (axones), cada una de las cuales se asocia con células de Schwann; las fibras son mielínicas o amielínicas. Las fibras nerviosas se disponen en fascículos paralelos y éstos se hallan rodeados por vainas de tejido conectivo.

 

Puede originarse un fibroma benigno o un sarcoma maligno en el tejido conectivo del nervio, y no difiere de tumores similares en otras localizaciones. Se cree que los neurilemomas se originan a partir de células de Schwann. Aparecen en cualquier tronco nervioso, craneal o raquídeo, y en cualquier parte de su curso. Los tumores primarios de los axones son muy infrecuentes. 

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Vasos sanguíneos, linfáticos y espacios endoneurales en el interior de los nervios periféricos

Los nervios periféricos reciben ramas de las arterias de las regiones por las que pasan. La malla anastomótica que existe en el interior de un nervio es considerable, y no se produce isquemia local si queda obstruida una sola arteria.

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Dentro de los tejidos conectivos del epineuro hay un plexo de vasos linfáticos, y desembocan en los ganglios linfáticos regionales. Como demuestran los resultados de experimentos en los que se han inyectado colorantes en los nervios periféricos, existen espacios entre las fibras nerviosas individuales. Parece haber pocas dudas de que estos espacios endoneurales sirven de ruta potencial para el ascenso de la toxina tetánica a la médula espinal. 

 

Acción de los anestésicos locales sobre la conducción del nervio

Los anestésicos locales son fármacos que bloquean la conducción del nervio cuando se aplican localmente en una fibra nerviosa en concentraciones adecuadas. Su sitio de acción es el axolema (membrana plasmática) e interfieren en el aumento transitorio de la permeabilidad del axolema a los iones de Na+, K+ y otros. La sensibilidad de las fibras nerviosas a los anestésicos locales se relaciona con el tamaño de dichas fibras. Las fibras nerviosas pequeñas son más susceptibles que las grandes; las fibras pequeñas también se recuperan más lentamente. 

Se utilizó en la clínica la cocaína para bloquear la conducción nerviosa. Lamentablemente, es un potente estimulador de la corteza cerebral y causa fácilmente adicción. La procaína es un compuesto sintético muy usado como anestésico local. 

 

Recuperación aparente de la función del sistema nervioso central después de una lesión

La regeneración axónica en el encéfalo y en la médula espinal es mínima después de una lesión; sin embargo, con frecuencia se produce una recuperación funcional considerable. Existen varias explicaciones, y puede haber más de un mecanismo implicado. 

 

La función de las fibras nerviosas puede verse interferida como consecuencia de compresión por el líquido de un edema. Una vez remitido el edema, puede producirse la recuperación sustancial.

La fibra nerviosa dañada proximal a la lesión puede formar nuevas sinapsis con neuronas vecinas sanas.

Después de una lesión en las ramas de un nervio, todos los neurotransmisores pueden pasar a las ramas que quedan, produciéndose un mayor efecto.

Después de la lesión de una neurona aferente, puede desarrollarse un mayor número de sitios receptores en la membrana postsináptica, lo que puede dar lugar a que una segunda neurona responda a sustancias neurotransmisoras a partir de las neuronas vecinas.

Las neuronas no funcionantes pueden hacerse cargo de la función de las neuronas dañadas.

La fibra nerviosa dañada proximal a la lesión puede formar nuevas sinapsis con las neuronas vecinas sanas.

Las fibras nerviosas vecinas sanas pueden dar ramas distales a la lesión, que siguen luego la vía previamente ocupada por las fibras dañadas.

Si una función particular, como la contracción del músculo voluntario, está servida por dos vías neurales en el sistema nervioso central y una vía está dañada, la parte restante no dañada de la vía puede hacerse cargo de la función en su totalidad. Es concebible, de este modo, que si el tracto corticoespinal resulta lesionado, el fascículo corticorreticuloespinal pueda hacerse cargo del principal papel del control del movimiento muscular.

Con una fisioterapia intensiva es posible entrenar a los pacientes para que utilicen otros músculos con el fin de compensar la pérdida de los músculos paralizados. 

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Exploración de las modalidades sensitivas individuales

Una exploración física precisa permite al neurólogo hacer un diagnóstico preciso. Puede determinar si una sensibilidad particular puede ser apreciada o si es inferior a la normalidad. El médico podrá determinar el área precisa de la superficie del cuerpo en que se encuentra el deterioro de la sensibilidad. Generalmente, se exploran las siguientes sensibilidades: 

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Tacto ligero. Se explora aplicando un estímulo táctil suave sobre la piel con un hisopo de algodón; el paciente mantiene cerrados los ojos y responde «sí» cuando siente el estímulo. Es importante comprender que las diferentes áreas de la piel muestran habitualmente umbrales diferentes al tacto. La espalda y las nalgas son menos sensibles que la cara o las puntas de los dedos. En las superficies pilosas, suele percibirse el más mínimo movimiento de un pelo. 

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Localización del tacto. Después de que el paciente detecte el tacto ligero con los ojos cerrados, se le pide que ponga un dedo en el sitio exacto que ha sido tocado. El hecho de no poder hacerlo puede deberse a daño en la corteza cerebral. 

Discriminación táctil entre dos puntos. Se aplican sobre la piel dos puntos romos mientras el paciente mantiene los ojos cerrados. Gradualmente, se aproximan los puntos hasta que el paciente ya no sea capaz de distinguir los dos puntos como separados. Una persona sana es capaz de distinguir dos puntos separados en la punta del dedo índice cuando la separación es mayor de 3 mm. En la espalda, por el contrario, han de estar separados hasta por 3 cm a 4 cm.

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Dolor. Puede tocarse la piel con el extremo afilado de un alfiler. Primero se establece el umbral del dolor, y a continuación se pueden cartografiar las áreas en las que hay una menor sensibilidad al dolor o en las que éste puede faltar. Es aconsejable aplicar el estímulo de modo irregular, utilizando primero el extremo afilado del alfiler y luego la cabeza roma, y el paciente responda «pincha» o «toca». En ciertas enfermedades, como en la tabes dorsal o polineuropatía (polineuritis) hay un retraso hasta de 3 s antes de que el paciente reconozca el dolor agudo.

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Dolor por presión. Este dolor mal localizado se percibe por la presión profunda en un músculo o al comprimir un tendón.

Prueba de la temperatura. Pueden utilizarse tubos de ensayo llenos de agua caliente o fría. Cuando se aplican los tubos de ensayo a la piel, el paciente responde «frío» o «caliente». Primero, se establece el umbral de temperatura, y luego se cartografían las áreas en las que esté disminuida o ausente la sensibilidad a la temperatura.

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Vibración. Cuando se aplica el mango de un diapasón vibrando sobre la piel que descansa en un hueso (p. ej., maléolo interno de la tibia u olecranon del cúbito), se siente una sensación de hormigueo. Se debe a la estimulación de los receptores de presión superficiales y profundos. Se pide al paciente que responda cuándo siente primero la vibración y cuándo ya no la detecta. La percepción de la vibración en las piernas suele estar disminuida después de los 60 años.

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Apreciación de la forma (estereognosia). Estando el paciente con los ojos cerrados, el explorador pone objetos comunes, como monedas o llaves, en las manos del paciente. Éste debe ser capaz, normalmente, de identificar los objetos al moverlos en la mano y palparlos con los dedos.

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Movimientos pasivos de las articulaciones.

Puede llevarse a cabo esta prueba en los dedos de la mano o de los pies. Con el paciente completamente relajado y en posición de decúbito supino y con los ojos cerrados, se flexiona o extiende el dedo de modo irregular. Después de cada movimiento se pregunta al paciente, «¿está el dedo «arriba» o «abajo»? Una persona sana no sólo puede determinar que tiene lugar el movimiento pasivo, sino que también percibe la dirección del movimiento.

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Sensibilidad postural.

Es la capacidad para describir la posición de una extremidad cuando se coloca en una posición dada, teniendo el paciente los ojos cerrados. Otro modo de llevar a cabo la prueba es indicando al paciente, éste con los ojos cerrados, que coloque la extremidad contralateral en la misma posición. Se comprenderá más plenamente la aplicación e interpretación de los resultados de estas pruebas cuando se hayan comentado las vías ascendentes o sensitivas.

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Trastornos en la percepción sensitiva

Se debe investigar si hay trastornos en la percepción sensitiva en cara, tronco y extremidades. Deben identificarse las áreas con una menor sensibilidad al dolor (hipoalgesia) o a la sensibilidad táctil (hipoestesia) o una mayor sensibilidad (hiperestesia). Un paciente puede experimentar una sensibilidad anómala (parestesia), como hormigueo, con una lesión localizada en cualquier lugar del curso de la vía sensitiva desde el nervio periférico hasta la corteza cerebral. Se deben definir y registrar de modo preciso las áreas de alteración sensitiva, y se anotará por separado cada modalidad. 

 

La exploración de la función sensitiva requiere práctica y experiencia.

Muchos pacientes tienen dificultades para responder a la exploración del sistema sensitivo realizada por el médico. Algunas personas intentan ayudar al explorador anticipando de modo erróneo la respuesta correcta. Se puede solucionar el problema en gran medida explorando la sensibilidad cutánea teniendo el paciente los ojos cerrados. De este modo, el paciente no puede ver qué áreas de la piel están siendo exploradas. Otros pacientes encuentran difícil comprender exactamente qué información se les pide. Algunos pacientes responden a las diferencias en intensidad del estímulo con más de una simple respuesta de «sí» o «no» a la pregunta «¿siente usted algo?». El médico ha de ser consciente siempre de la posibilidad de histeria, que es cuando un paciente manifiesta pérdida de la sensibilidad que no tiene una explicación neuroanatómica. Por ejemplo, en el caso de una pérdida total de la sensibilidad de la piel en un lado de la cara, incluido el ángulo de la mandíbula, el médico inferirá que el paciente tiene una lesión que afecta al nervio trigémino (V par craneal) en el puente (protuberancia) y en el nervio auricular mayor (C2-C3), lo que anatómicamente es muy improbable. Se requiere paciencia y objetividad, y en el caso de que persistan las dudas sobre la exactitud de la valoración, se debe volver a explorar al paciente en otra ocasión. 

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Inervación segmentaria de la piel

El hecho de que haya grandes plexos nerviosos en las raíces de las extremidades superiores e inferiores, indica que un único nervio raquídeo puede enviar fibras motoras y sensitivas a varios nervios periféricos y, a la inversa, un único nervio periférico puede recibir fibras nerviosas de muchos nervios raquídeos. Además, indica que una lesión de un segmento de la médula espinal, o raíz posterior, o nervio raquídeo dará lugar a la pérdida sensitiva, que es diferente de la que se produce después de una lesión de un nervio periférico.

 

El área de la piel inervada por un único nervio raquídeo y, por lo tanto, un único segmento de la médula espinal, recibe la denominación de dermatoma. El médico debe recordar que los dermatomas se superponen y que en el tronco han de ser seccionados por lo menos tres nervios raquídeos contiguos para producir una región con anestesia completa. También debe recordar que el grado de superposición en relación con las sensibilidades dolorosa y térmica es mucho mayor que en relación con la sensibilidad táctil. El médico puede determinar la inervación segmentaria de la piel (dermatómica) con la ayuda de un alfiler o de una torunda de algodón, para definir si es normal la función sensitiva de un nervio raquídeo particular o segmento de la médula espinal. Al explorar las gráficas dermatómicas, hay que observar que debido al desarrollo de las extremidades superiores, las ramas anteriores de los nervios cervicales inferiores y del primer nervio torácico han perdido su inervación cutánea del tronco en la parte anterior, y a nivel del segundo cartílago costal, el cuarto dermatoma cervical es contiguo con el segundo dermatoma torácico. En la inervación sensitiva de la cabeza, el nervio trigémino (V par) inerva una gran superficie de la cara y del cuero cabelludo, y su área cutánea es contigua con la del segundo segmento cervical. 

 

Dado que los dermatomas tienen un trayecto longitudinal a lo largo del eje mayor de las extremidades superiores, se debe explorar la sensibilidad arrastrando un hisopo de algodón o un alfiler a lo largo del eje longitudinal de los bordes interno y externo de las extremidades. En el tronco, los dermatomas tienen un trayecto casi horizontal, de modo que el estímulo debe ser aplicado moviéndolo en dirección vertical. 

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Inervación segmentaria de los músculos

Es importante recordar que la mayoría de los músculos esqueléticos son inervados por más de un nervio raquídeo y, por consiguiente, por el mismo número de segmentos de la médula espinal. La destrucción completa de un segmento de la médula espinal como consecuencia de traumatismo o de presión por un tumor causará debilidad de todos los músculos que son inervados a partir de dicho segmento. Para paralizar un músculo completamente han de quedar destruidos varios segmentos adyacentes de la médula espinal.

 

Por la presencia de los plexos cervicales, braquiales y lumbosacros, los axones de las células del asta gris anterior se distribuyen en varios nervios periféricos. El médico, al conocer este hecho, es capaz de distinguir entre la lesión de un segmento de la médula espinal, una raíz anterior o un nervio raquídeo por una parte, y la lesión de un nervio periférico por otra. Por ejemplo, el nervio musculocutáneo del brazo, que recibe fibras nerviosas de los segmentos cervicales quinto, sexto y séptimo de la médula espinal, inerva un número finito de músculos –es decir, los músculos bíceps braquial, braquial y coracobraquial–, y una sección de dicho nervio daría lugar a la parálisis total de estos músculos; una lesión de los segmentos medulares cervicales quinto, sexto y séptimo, o sus raíces anteriores o sus nervios raquídeos, daría lugar a la parálisis de estos músculos; una lesión de los segmentos medulares cervicales quinto, sexto y séptimo daría lugar a la parálisis de estos músculos y también a una parálisis parcial de otros muchos músculos, como el deltoides, supraespinoso, redondo menor e infraespinoso.

 

Debe memorizarse la inervación segmentaria del bíceps braquial, tríceps, braquiorradial, músculos de la pared abdominal anterior, cuádriceps femoral, gastrocnemio y sóleo, ya que es fácil explorarlos al producir su contracción refleja.

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Tono muscular

El tono del músculo esquelético se debe a la presencia de unas pocas fibras musculares en el interior del músculo que se hallan en estado de contracción completa permanente. El tono muscular está controlado de modo reflejo por las terminaciones nerviosas aferentes situadas en el propio músculo. Por consiguiente, esto quiere decir que cualquier proceso patológico que interfiera en cualquier parte del arco reflejo abolirá el tono muscular. Algunos ejemplos son la infección sifilítica de la raíz posterior (tabes dorsal), la destrucción de las células motoras de la columna gris anterior, como en la poliomielitis o siringomielia, la destrucción de un segmento de la médula espinal por traumatismo o presión por un tumor, la sección de una raíz anterior, la presión sobre un nervio raquídeo por un disco intervertebral prolapsado o la sección de un nervio periférico, como en una herida por arma blanca. Todas estas afecciones clínicas dan lugar a la pérdida del tono muscular. 

 

Aunque se ha subrayado que el mecanismo básico del tono muscular es la integridad del reflejo medular segmentario, no hay que olvidar que esta actividad refleja está influida por impulsos nerviosos recibidos por las células del asta anterior de todos los niveles del cerebro y de la médula espinal. El shock medular, que sigue a una lesión de la médula espinal y está causado por la pérdida de actividad funcional de las neuronas, da lugar a disminución del tono muscular. La enfermedad cerebelosa también origina una disminución del tono muscular, porque el cerebelo facilita el reflejo de estiramiento. La formación reticular tiende habitualmente a aumentar el tono muscular, pero su actividad se ve inhibida por los centros cerebrales superiores. Por consiguiente, se deduce que si el control cerebral superior queda interferido por traumatismo o enfermedad, se pierde la inhibición y se exagera el tono muscular (rigidez descerebrada). No hay que olvidar que la degeneración primaria de los propios músculos (miopatías) puede causar la pérdida del tono muscular. 

 

Postura

La postura de una persona depende del grado y distribución del tono muscular y, por consiguiente, de la actividad de las motoneuronas que inervan los músculos. Las motoneuronas de las astas grises anteriores de la médula espinal son los puntos en los que convergen los impulsos nerviosos de muchas raíces nerviosas posteriores y de fibras descendentes de muchos niveles diferentes del encéfalo y de la médula espinal. La coordinación satisfactoria de todas estas influencias nerviosas da lugar a una postura normal. 

 

Cuando se está en bipedestación hay, de modo acusado, una escasa actividad muscular en los músculos de las extremidades y del tronco. La razón de este hecho es que el centro de gravedad de cualquier parte del cuerpo está principalmente por encima de las articulaciones sobre las que se dirige su peso. Además, en muchas articulaciones, como en la cadera y en la rodilla, los ligamentos son muy fuertes y sostienen el cuerpo en la postura erecta. Sin embargo, debe subrayarse que una persona no puede permanecer en bipedestación si todos los músculos están paralizados. Una vez que una persona comienza a caerse, ya sea hacia delante, hacia atrás o hacia los lados, los husos musculares y otros receptores de estiramiento aumentan inmediatamente su actividad y se pone en marcha el arco reflejo; así, se producen contracciones musculares compensadoras reflejas para restablecer el estado de equilibrio. Los ojos y los receptores del laberinto membranoso desempeñan también un papel crucial en el mantenimiento del equilibrio. Puede explorarse fácilmente en una persona sana la importancia de los ojos en el mantenimiento de la posición erecta. Una vez cerrados los ojos, la persona muestra una tendencia a balancearse ligeramente porque ha de basarse ahora de modo exclusivo en los receptores musculares y laberínticos para preservar el equilibrio. 

 

Se comprende fácilmente que una alteración del tono muscular afectará a la postura. Por ejemplo, en la hemiplejía o en la enfermedad de Parkinson, en la que hay hipertonicidad, se cambiará la postura. Como en la enfermedad cerebelosa, la hipotonicidad causará una caída del hombro del lado afectado. Las lesiones que afectan a los nervios periféricos que inervan músculos antigravitatorios producen una caída de la muñeca (nervio radial) y una caída del pie (nervio peroneo común). 

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Observación clínica de la actividad muscular

Fuerza muscular

Se pide al paciente que realice movimientos en los que el músculo en exploración sea el principal responsable. A continuación, se le pide que lleve a cabo cada uno de los movimientos oponiendo resistencia, comparando la fuerza de los músculos en ambos lados del cuerpo. La sección del nervio periférico que inerva el músculo o la enfermedad que afecte a las células de la columna gris anterior (p. ej., poliomielitis) reducirá claramente la fuerza de los músculos afectados o los paralizará.

 

Atrofia muscular Se produce atrofia muscular 2 a 3 semanas después de la sección del nervio motor. En las extremidades se explora fácilmente al medir el diámetro de las extremidades en un punto dado sobre el músculo afectado y comparando las determinaciones obtenidas con las del mismo sitio en la extremidad opuesta. 

Fasciculación muscular

Se observa fasciculación de grupos de fibras musculares con mucha frecuencia en los pacientes con enfermedad crónica que afecta a las células del asta anterior (p. ej., atrofia muscular progresiva). 

 

Contractura muscular

Se observa contractura muscular muy comúnmente en los músculos que se oponen normalmente a los músculos paralizados. Los músculos se contraen y sufren un acortamiento progresivo.

 

Tono muscular

Un músculo sin tono –es decir, un músculo en el que no funcionan los arcos reflejos simples– a la palpación no es contráctil y tiene consistencia blanda a la palpación. Se pueden explorar los grados de pérdida moviendo pasivamente las articulaciones y comparando la resistencia al movimiento por los músculos de los dos lados del cuerpo. Puede producirse un aumento del tono muscular después de la eliminación de la inhibición cerebral sobre la formación reticular.

 

Coordinación muscular

Para determinar la coordinación muscular, se pide al paciente que se toque, con los ojos abiertos, la punta de la nariz con la punta del dedo índice, y luego que repita el mismo proceso con los ojos cerrados. Puede llevarse a cabo una prueba similar en las extremidades inferiores con el paciente acostado en decúbito. Se pide al paciente que ponga un talón sobre la rodilla opuesta, con los ojos abiertos, y luego que repita el proceso con los ojos cerrados. 

 

Otra prueba consiste en pedir al paciente que haga movimientos rápidos y simultáneos de supinación y pronación de ambos antebrazos. Una enfermedad del cerebelo, que coordina la actividad muscular, daría lugar a la imposibilidad de llevar a cabo estos movimientos repetitivos rápidos.

Síntomas neurológicos de tipo sensitivo y motor . ¿Tienen siempre un origen neurológico primario?

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Un diagnóstico neurológico depende de la determinación del sitio de la lesión y de la naturaleza de la patología que causa la enfermedad. El médico no puede considerar el sistema nervioso de modo aislado, porque los síntomas y signos neurológicos pueden depender de trastornos que afectan principalmente a otro sistema. Por ejemplo, una embolia cerebral puede ser secundaria a la formación de un coágulo de sangre en la pared ventricular de un paciente con trombosis coronaria. Un absceso cerebral puede ser secundario a la formación de un absceso pulmonar. Por tanto, una exploración neurológica en muchos pacientes debe ir acompañada de una exploración física más general de otros sistemas.